Диагностика болезни Паркинсона: как проявляются ригидная, акинетико-ригидная, ригидно-дрожательная, дрожательно-ригидная, акинетическая, дрожательная и смешанная формы патологии?

Симптоматика

Синдром мышечной скованности характеризуется в первую очередь повышением тонуса вплоть до ригидного состояния. Нарушаются рефлексы, пациент не способен сохранить устойчивое положение тела или его частей, такое состояние усугубляется тремором конечностей, что кардинально влияет на качество жизни пациента. Человек при длительном течении болезни может быть полностью скован и обездвижен. Кроме основных признаков, амиостатический синдром проявляется следующими симптомами:

формирование гипертонуса по пластическому типу;
полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
поза головы с явным наклоном к грудине;
олигокинезия – уменьшение разнообразия движений;
нарушение коммуникативных способностей (монотонность и невнятность речи);
развитие интеллектуального уровня приостанавливается;
гипомимия – частичное или полное отсутствие экспрессивности эмоций;
микрография – изменение почерка (к концу предложения буквы становятся мелкими);
брадикинезия – замедленность и скованность движения;
акайрия – заклиненное внимание на одной теме во время общения;
«поза восковой фигуры», когда человек замирает в движении;
нижняя конечность согнута в стоянии покоя.

К разновидности признаков гипокинезии относится синдром ригидного человека, с характерными симптомами:

  1. Гипертонус разгибательных мышц.
  2. Возможен лордоз (искривление позвоночника).
  3. Приподнятость плечевой линии.
  4. Голова отведена назад.
  5. Пресс брюшной полости в постоянном тонусе.
  6. Неконтролируемое сокращение группы мышц настолько сильное, что может закончиться травмой.

При длительном течении болезни постоянное напряжение мускулатуры формирует аномальное положение рук и ног, человек без посторонней помощи не может передвигаться и себя обслуживать.

Прогноз

Точное применение имеющихся в настоящее время лекарственных препаратов может улучшить жизненные перспективы. При запущенной форме без лечения акинетико-ригидный синдром приводит к параличу, и передвигаться без костылей человек не сможет. Прогноз при этом заболевании предсказать довольно сложно. При помощи адекватной терапии поддерживается двигательная функция и замедляется прогрессия патологии, в худшем случае гипокинезия запускает в организме необратимые процессы. Своевременное обращение за квалифицированной помощью может гарантировать нормализацию мышечного тонуса, и человек продолжит вести привычный образ жизни.

Акине
тико-риги
дный синдро
м

(греч. akinē
tos неподвижный; лат. rigidus
жесткий. твердый; синоним: амиостатический симптомокомплекс,
гипокинетико-гипертонический симптомокомплекс)- двигательные расстройства,
выражающиеся понижением двигательной активности, замедлением произвольных
движений и повышением мышечного тонуса по пластическому типу. А.-р. с.
наблюдается при дрожательном параличе, после перенесенных энцефалитов
(эпидемического летаргического, японского, энцефалита Сент-Луис), в результате атеросклероза сосудов
головного мозга, токсического воздействия, например при отравлении марганцем,
угарным газом, как побочное явление при лечении препаратами фенотиазинового
ряда, раувольфии, метилдофа и др., при гепато-церебральной дистрофии, после
черепно-мозговой травмы и др.

Акинетико-ригидный синдром
является следствием поражения экстрапирамидной системы и прежде всего черного
вещества и
базальных ядер (нигральный синдром). В его развитии играет
определенную роль наследственно обусловленная неполноценность энзимных
механизмов контроля обмена катехоламинов в головном мозге, проявляющаяся
уменьшением концентрации дофамина в базальных ядрах и черном веществе.
Генетически обусловленная неполноценность подкорковых структур может
проявляться под воздействием различных внешних факторов.

Замедленность произвольных движений (брадикинезия) при А.-р. с.
достигает различных степеней, вплоть до невозможности двигаться (акинезия);
отмечаются понижение двигательной активности (гипокинезия), пластическое повышение
мышечного тонуса (ригидность), исчезновение содружественных движений
(синкинезий), таких, как движения рук при ходьбе, мелких содружественных
движений, придающих индивидуальную особенность произвольным движениям,
жестикуляции, мимике (амимия). Речь больных становится монотонной, невнятной. В
результате нарастания мышечного тонуса развивается своеобразная поза больного.
У многих больных выявляется ритмичный тремор, имеющий малую частоту и
прекращающийся при целенаправленных движениях (см. Паркинсонизм). При
повышении мышечного тонуса до степени ригидности (акинетико-ригидный синдром Ферстера) больной теряет возможность
двигаться. При пассивных движениях конечность может долго оставаться в
приданном ей положении, возникают парадоксальные феномены Вестфаля.

Диагноз ставят на основании клинических данных, однако развернутая
клиническая картина наблюдается не у всех больных с А.-р. с. Так, при лечении
нервно-психических заболеваний препаратами фенотиазинового ряда и после
хирургического лечения паркинсонизма могут возникать гипокинезия и скованность
без повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу.

Лечение направлено на основное заболевание. Наряду с этим
применяют препараты, снижающие мышечный тонус (миорелаксанты), противопаркинсонические
средства. При безуспешности консервативного лечения в ряде случаев проводят
стереотаксические нейрохирургические операции. Для решения вопроса о нейрохирургическом лечении больного следует
направить в специализированный стационар.

Прогноз определяется основным
заболеванием. При А.-р. с., обусловленном интоксикацией и побочным действием
лекарственных препаратов, устранение этих факторов может вести к исчезновению
характерных для этого синдрома расстройств.

Библиогр.: АрушанянЭ.Б.
О нейролептическом паркинсонизме и поздней дискинезии и методах
фармакологической коррекции этих патологических состояний, Журн. невропат. и
психиат., т. 85, № 2, с. 268, 1985, библиогр.; Болезни нервной системы, под
ред. П.В.Мельничука, т. 2, с. 105, М., 1982;
КаменецкийВ.К. Лечение больных сосудистым
паркинсонизмом препаратами наком и мадопар. Клин. мед., т. 62, № 4, с. 112,
1984, библиогр.; КуракоЮ.Л. и ВолянскийВ.Е. Новые направления в
современной фармакотерапии паркинсонизма, Журн. невропат. и психиат., т. 84,
№9, с. 1401, 1984, библиогр.; ПетелинЛ.С. Экстрапирамидные
гиперкинезы, М.. 1983.

Изменяется ли тип заболевания в течение жизни

В начале заболевания у больного диагностируют определенный тип паркинсонизма.

Однако, нет гарантии, что характер болезни останется неизменным.

Скорость прогрессирования патологии зависит от состояния здоровья больного, возраста, правильности подобранного лечения.

По статистике, если дрожательный паралич не лечить, то пациент живет около 10 лет, при лечении продолжительность жизни составляет 15-17 лет.

Однако, при ювенильной форме больной может жить и 40 лет, а те, у кого диагностировали болезнь после 65, могут не протянуть и пяти лет.

Паркинсонизм возникает вследствие гибели нейронов, ответственных за движение. Это приводит к появлению различных двигательных нарушений, которые проявляются по-разному.

Такое различие признаков легло в основу классификации заболевания. Сначала доминируют одни симптомы, затем к ним присоединяются другие.

На поздних стадиях болезнь Паркинсона обычно протекает по смешанному типу.

Формы, степени тяжести и стадии прогрессирования болезни Паркинсона:

Развитие акинето-ригидной формы

В самом начале заболевания нарушения движений не проявляются. Постепенно происходит развитие не только ригидности, но и брадикинезии:

  • изначально поражаются мышцы лица, что приводит к ослаблению мимики и урежению моргания, а в дальнейшем – к маскообразному лицу;

    Болезнь Паркинсона — фото

  • одновременно уменьшается размер маха рук и ног во время ходьбы;
  • конечности начинают двигаться все медленнее;
  • почерк больного становится мельче и неразборчивее;

  • изменения в походке проявляются в виде укороченного и неуверенного шага.

Постепенно человеку становится все сложнее себя обслуживать: причесываться, мыться, застегивать одежду.

Для болезни Паркинсона в целом и для акинето-ригидной формы в частности также характерны вегетативные преобразования и изменении в психике:

  • медленно передвижение пищи по пищеварительному тракту и запоры;
  • потеря веса;
  • слабое потоотделение, которое особенно опасно в жаркие периоды из-за высокого риска перегрева;
  • повышенное отделение кожного сала и связанный с этим себорейный дерматит;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию и недержание мочи;
  • нарушение сексуальных функций;
  • депрессии;
  • ворчливость;
  • эгоцентризм;
  • медленное переключение с мысли на мысль;
  • навязчивость;
  • раздражительность.

Совокупность замедленного движения и повышенного тонуса в итоге приводит к постуральной неустойчивости. Этот синдром связан с неспособностью удерживать равновесие и проявляется различными признаками:

  • вынужденным периодическим переходом на семенящий шаг во время ходьбы;
  • необходимостью сделать несколько шагов в случае толчка, выводящего из равновесия;
  • потерей устойчивости при попытке встать или сесть.

Такие изменения в итоге могут привести к падению. Нередко больные получают переломы.

При акинето-ригидной форме прогноз зачастую неблагоприятный. Итогом такого типа болезни Паркинсона часто становится полное обездвиживание, нарушение глотания и проблемы с дыханием.

Причины

При правильной скоординированной работе нервной системы и всего организма, большее количество движений производится неосознанно, но и при частичном взаимодействии с сознанием. Эту работу координирует лобные зоны головного мозга, посылая сигналы по нервным волокнам в нижние и верхние конечности. Функцию «передатчиков» в проведении нервных импульсов между нервными окончаниями выполняют вещества – передатчики с определенным биохимическим составом — нейротрансмиттеры (нейромедиаторы), главный из них ацетилхолин. Процесс осознанного двигательного акта осуществляет ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА.

Неосознанные движения координирует ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА. Именно она отвечает за пластичность движений и выполнение прекращения какого-либо действия.

Экстрапирамидная система соединяет между собой нейрональные узлы, находящиеся вне продолговатого мозга (этим и объясняется сам термин «экстрапирамидная система»). Нейромедиатор, отвечающий за неосознанное регулирование двигательных актов, называется «дофамин». Главным в развитии болезни Паркиносна является процесс постепенного разрушения дофаминергических нейронов — структурных единиц, производящих и концентрирующих дофамин.

Дисбаланс дофаминергических структур ведет к изменению баланса тормозящих (дофаминовых) и стимулирующих (ацетилхолиновых) нейромедиаторов, это и выявляется симптоматикой болезни Паркинсона.

Лечение болезненного состояния, соответственно основывается на коррекции соотношения базовых нейротрансмиттеров, одним из двух путей:

  • на увеличение уровня дофамина в ЦНС;
  • на уменьшение концентрации ацетилхолина.

Для лучшего представления схемы формирования БП, обратимся к анатомии. Базальные ядра, расположены в подкорке, в белом веществе мозга и объединяют следующие структуры:

  • хвостатое ядро;
  • скорлупу (вместе — полосатое тело);
  • бледный шар;
  • черную субстанцию.

Подкорковые ядра распределяют передачу импульсов по аксонам от лобных зон коры головного мозга, отвечающей за контроль сознательных двигательных актов, и параллельно осуществляют обратную неосознанную связь за двигательными актами через премоторную кору и таламус.

Болезнь Паркинсона образуется из-за постепенного разрушения дофаминергических нейронов черной субстанции.

Дофамин образуется и концентрируется в пресинаптическом нейроне и затем под действием нервно-рефлекторной команды выбрасывается в пространство синапса. В синаптической щели он соединяется с дофаминовыми рецепторами, находящимися в постсинаптической мембране нейрона, это мехнизм продвижения нервного импульса через постсинаптический нейрон.

Итак, вшесказанное доказывает, что болезнь Паркинсона это медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, относящееяся к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук)

Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Признаки

Клинически значимые признаки заболевания:

  • уменьшение двигательной активности — гипокинезия;
  • снижение эластичности мышц — ригидность;
  • тремор (дрожание);
  • нарушение равновесия — постуральные расстройства.

1. Гипокинезия (брадикинезия) объединяет в себе уменьшение и замедление двигательной активности человека. Пациентами симптом этой болезни ощущается чувством слабости и повышенной утомляемостью, а со стороны заметнее всего это значительное снижение мимики, уменьшение жестикуляции в беседе. Наибольшую трудность для пациента с этой болезнью дается начальный период двигательного акта, а также скоординированные сложные движения. Ходьба у пациента маленькими шажочками, ноги при этом ставятся ровно, близко друг другу. Эта походка называется «кукольной». Характерна особенная осанка для болезни Паркинсона в виде сгорбленности, наклоном туловища и головы вперёд, руки приведены к телу, согнуты в локтевых суставах под углом 90, ноги полусогнуты

При прогрессировании этой болезни пациенты обращают внимание на усиление этого состояния к вечеру, что проявляется выраженной скованностью движений ночью, вследствие чего невозможно поменять положение тела во время сна. Утром больному проблематично подняться с кровати без посторонней вмешательства

Снижение движений более выражено в теле, нижних и верхних коенчностях, мимических мышцах лица. Речь у них маловыразительна, монотонна.

2. Ригидность — это состояние, сопровождающееся напряжением мышц, особенно в конечностях. При обследовании человека с болезнью Паркинсона выявляется особенный для этого состояния симптом «зубчатого колеса. Он проявляется сопротивлением мышц при постороннем сгибании рук и ног. Усиление тонуса мышц спины и грудной клетки — это еще одно симптоматическое состояние больного, так называемая поза «просителя» — значительная сутулость в грудном отделе позвоночника с наклоном туловища вперед. Напряжение мышц может сопровождать интенсивной болью и иногда именно это и заставляет обратиться пациента впервые за медицинской помощью. Иногда эти болевые ощущения неправильно диагностируются и могут маскироваться под симптомы ревматизма, из-за этого иногда выставляется неверный диагноз.

3. Дрожание или тремор — необязательный признак болезни Паркинсона. Вообще мелкоразмашистая дрожь при этом состоянии особенная и отличается от дрожи при других заболеваниях. Он возникает в покое и проявляется только в одной кисти, при усилении заболевания появляется и на соседней руке и на ногах. Механизм его образования это ритмическое сокращение мышечных волокон противоположного друг другу действия с периодичностью 5 колебаний в минуту.

Специфические противоположные по действию движения первого и других пальцев кистей напоминают движения кистями при счёте монет. Это симптом называется «скатывание пилюль» или «счет монет». Редко, но прослеживается мелкоразмашистая дрожь головы вперед – назад — «да-да» или в стороны «нет-нет», подрагивание век, языка, нижней челюсти. Особенностью этого варианта дрожания является то, что он увеличивается при беспокойстве и исчезает в процессе сна и самопроизвольных движений. Это главные отличительные черты тремора при болезни Паркинсона — снижение или исчезновение его при целенаправленном движении.

Очень похож с паркинсоническим дрожанием по клинике — тремор эссенциальный, но его отличительной чертой является его постоянство даже при целенаправленных движениях.

4. Постуральная неустойчивость — это своеобразная неуклюжесть в ходьбе из-за трудностей преодоления (затруднения начать ходьбу и ее закончить). Она на сегодняшний момент является обязательным симптомом этого заболевания, как тремор, ригидность и гипокинезия. Эти рефлексы отвечают за процесс стояния, начала и окончания ходьбы. Это неосознаваемые рефлекторные движения. При болезни Паркинсона происходит дискоординация этих рефлекторных актов, вследствие чего тело человека в процессе движения опережает ноги и происходит как бы проталкивание тела вперед ног.

Именно из-за этих нарушений рефлексов «устойчивости» и объясняются нередкие падения пациетов с болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона и интоксикация

Постинтоксикационный паркинсонизм может возникать вследствие различных экзогенных интоксикаций окислами марганца, окисью углерода, тетраэтилсвинцом, серой, таллием и др. Наиболее полно изучена хроническая интоксикация марганцем, обусловливающая развитие энцефалопатии с преимущественным поражением подкорковых структур. Заболевание развивается постепенно, острый период отсутствует. Обычно амиостатические проявления обнаруживаются после 1-2 лет контакта с марганцем. Различают две стадии заболевания — раннюю и позднюю. В первой стадии наряду с неспецифическими симптомами интоксикации обнаруживаются отдельные признаки акинетикоригидного синдрома; нерезкое повышение мышечного тонуса, тремор век и пальцев рук, гипомимия, апатия. Постоянны проявления вегетативной дистонии: тахикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, акроцианоз. Иногда выявляется «марганцевая маска»: на фоне гипомимии при улыбке приподнимается верхняя губа. В поздней стадии манифестных проявлений характерной чертой паркинсонизма вследствие хронической интоксикации окислами марганца является сочетание паллидонигральных симптомов с признаками пирамидной и мозжечковой недостаточности и поражениями периферических нервов. Из акинетикоригидных нарушений доминирует гипокинезия. Походка носит смешанный характер – комбинация «старческой» походки с элементами спастико-атактической, или «петушиной». Прекращение контакта с токсинами на ранних стадиях паркинсонизма обычно приводит к выздоровлению. Из новых социально-медицинских явлений следует выделить паркинсонический синдром у наркоманов, принимавших суррогатный наркотический препарат, содержащий вещество МФТП, поражающее дофаминовые клетки головного мозга.

Стадии

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующие заболевание, на пути развития которого можно выделить несколько стадий:

Первая стадия
На начальном этапе симптомы заболевания слабо выражены. Все поражения носят односторонний характер, например, тремору подвергается только правая рука.
Вторая стадия
Постепенно болезнь начинает распространяться на все конечности, наблюдается двустороннее поражение. При этом у больного сохраняется способность держать равновесие, симптомы выражаются в легкой степени.
Третья стадия
Сохраняется независимость поведения пациента, однако, он уже не может выполнять всю работу. К тому же, ему становится сложно удержать равновесие, особенно при поворотах
Четвертая стадия
Больной еще может ходить или стоять без посторонней помощи, но в целом он полностью зависим от окружающих людей
Пятая стадия
На последней стадии пациент может передвигаться только на кресле-каталке.

Довольно популярная классификация была предложена в 1967 году Хеном и Яром. Она предусматривает также выделение 0 стадии, на которой полностью отсутствуют внешние симптомы. Болезнь Паркинсона очень редко проявляет себя на этапе зарождения недуга.

Болезнь Паркинсона нельзя вылечить, но можно сохранить работоспособность на долгие года. Еще недавно пациенты с таким диагнозом жили 7-8 лет, а сегодня с помощью лекарственных препаратов этот период увеличился до 20 лет.

Обычно в качестве причин смерти при болезни Паркинсона выступают следующие недуги:

  • сердечнососудистая недостаточность;
  • бронхопневмония;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • инфекционные осложнения.

Процесс прогрессирования будет зависеть от многих факторов. Если первым признаком заболевания стало дрожание или болезнь была диагностирована в раннем возрасте (45 лет), то она развивается медленнее.

Прогрессирование приводит к потери не только трудоспособности пациента, но и возможности обслуживать себя. Больным с таким диагнозом становится сложно выполнять элементарные операции, например, принять ванну или надеть пальто.

Как лечится дрожательный паралич?

Болезнь Паркинсона лечение

Терапия болезни Паркинсона должна быть комплексной и направлена на облегчение состояния.

Вид леченияОписание
Противопаркинсонические препаратыВ начале заболевания чаще назначается амантадин, а также препараты, блокирующие действие ацетилхолина, концентрация которого высока при паркисонизме на фоне сниженного дофамина. Считается, что амантадин, а также активаторы дофаминовых рецепторов, селегилин защищаю нервные клетки черной субстанции от гибели, препятствуя развитию заболевания. Но это не доказано.

Основной препарат при выраженных симптомах паркинсонизма – левопода.

Дополнительное медикаментозное лечениеПри выраженном депрессивном синдроме назначают антидепрессанты, которые могут быть с седативным эффектом, если у больного нарушен сон. Для улучшения работы ЖКТ выписывают препараты, стимулирующие сократительную деятельность кишечника.
Немедикаментозное лечениеВажны: гимнастика, физиолечение, диета для профилактики запоров. Также существует хирургическое лечение болезни Паркинсона, заключающееся в разрушении определенных участков мозга, что ведет к уменьшению повышенного тонуса мышц. Это стереотаксические операции.

Левопода является базовым лекарством при лечении болезни Паркинсона. Это вещество преобразуется в оставшихся клетках черной субстанции в дофамин, восполняя таким образом нехватку этого нейромедиатора. Минусом является необходимость увеличения дозировки. В итоге наступает синдром «истощения конца дозы», когда происходит усиление симптомов перед принятием следующей порции препарата. Постепенно такие переходы в состоянии больного становятся непредсказуемыми и несвязанными с приемом лекарства.

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Побочным эффектом левоподы является снижение давления и тошнота. Однако у современных препаратов такое свойство не сильно выражено благодаря декарбоксилазе.

Помимо терапии, люди с болезнью Паркинсона нуждаются в определенном обращении

Важно давать им посильную работу, не допускать подшучиваний в их адрес, щадить чувства

Психологическая поддержка очень важна

Мер, предотвращающих развитие дрожательного паралича, не существует. Однако в исследовании было обнаружено, что употребление некоторых видов флавоноидов, содержащихся в ягодах, снижает риск заболеваемости.
Но полностью исключить вероятность болезни вряд ли возможно, особенно если у ближайших родственников есть аналогичная патология. Поэтому при первых же подозрениях стоит обратиться к неврологу для постановки диагноза и получения лечения.

Методы лечения

Первостепенной задачей является определение адекватной терапии для каждого конкретного больного. Не существует стандартных решений по дозировке. Необходимо учитывать клиническую форму, тяжесть симптомов и возраст пациента. Курс начинается с минимальной дозы и предполагает:

  • монотерапию (одним средством);
  • исключение антихолинергических препаратов, блокираторов ацетилхолина (естественного медиатора) на холинорецепторы;
  • реактивность симптомов к разным медикаментам в зависимости от стадии болезни.

Консервативное лечение включает применение:

  1. Миорелаксантов для снижения мышечного тонуса: «Мепротан», «Флексин», «Мидокалм».
  2. Для восстановления двигательной функции: «Пиридоксин», «Лизурид», «Ромпаркин».
  3. При ригидно-дрожательной форме показан препарат «L-ДОПА», к нему прибегают в тяжелых случаях.
  4. Блокираторы рецепторов дофамина в крови, но не в мозге: «Пимозид», «Тиопропопазат», «Галоперидол».

Назначаются медикаменты для симптоматического лечения депрессии, бессонницы, мышечных судорог.

Adblock
detector