Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция)

Неблагоприятные факторы

К числу провоцирующих моментов развития слабоумия относят следующие:

Пол. Специалисты после длительных исследований утверждают, что большинство страдающих деменцией — женщины. Существует гипотеза, что проблема вызвана нехваткой женского гормона — эстрогена, прекращающего вырабатываться с момента менопаузы. Однако сосудистый тип деменции больше поражает мужской организм, так именно сильная половина человечества чаще страдает болезнями, связанными с сосудами, сердцем.

Возраст. Слабоумие — это один из основных признаков старости. Именно в преклонном возрасте высока вероятность развития недуга. Нарушения возникают в основном в возрасте от 70 до 80 лет, болезни подвержено примерно 20% от общего числа людей.

Генетика. Наследственность имеет значение, если у родителей сенильная деменция проявилась до преклонного возраста. В случаях, когда недуг возник после 60 лет, риск унаследования болезни снижается в разы.

Общие симптомы деменции разного типа

Средняя продолжительность заболевания 5 лет с постепенными нарастающими изменениями личности больного. Первые явные симптомы деменции – заострение определённых черт характера человека, например, бережливости, упрямства, подозрительности и т. д. Больной человек с прогрессирующей сосудистой или старческой деменцией проявляет консерватизм в поступках, суждениях и с трудом принимает что-то новое. Его интересы сужаются, ухудшаются способности к мыслительной деятельности, утрачиваются нравственные нормы поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек с трудом может воспроизвести в памяти недавно произошедшие события. Затем утрачивается ориентация во времени и пространстве, хотя манера поведения, речь, мимика и жестикуляция ещё долго остаются неизменёнными.

Физические симптомы деменции: истощение, тремор кистей, изменения в походке — развиваются лишь на стадии болезни самой тяжёлой степени вместе с нарастающими признаками распада личности.

Лечение

Терапия сосудистого вида слабоумия проводится, основываясь на характере и течении основного заболевания. Главной задачей лечения является максимальное восстановление и сохранение адекватного кровообращения в головном мозге и компенсация расстройств, появившихся на фоне сосудистой патологии.

Клинические рекомендации при сосудистой деменции включают в себя определенную диету и физическую активность. Медикаментозная терапия обычно состоит из следующих средств:

• ноотропные препараты;
• антиоксиданты;
• вазоактивные медикаменты;
• нейропептиды;
• ингибиторы фермента МАО;
• нейротрофические препараты;
• лекарства, стабилизирующие мембраны нейронов и др.

При повышенной тревожности и нарушениях сна по типу бессонницы назначают седативные препараты, а если болезнь приводит к опасным психическим проблемам – прибегают к нейролептикам. Депрессии, возникающие при васкулярном слабоумии, могут успешно купироваться ингибиторами обратного захвата серотонина.

Медикаментозное лечение не является полноценным. Терапия сосудистого слабоумия должна включать в себя и другие методики (физиолечение, сеансы психотерапии и др.). Также важную роль играет правильный уход за больным, от которого напрямую зависит состояние пациента.

Классификация

Сосудистое слабоумие классифицируют по двум признакам: этиологии (причине) заболевания и локализации очага поражения в головном мозге. Также данная патология имеет свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

МКБ-10

Код МКБ-10 сосудистой деменции – F01. Сосудистая деменция в данной классификации определяется как результат инфаркта головного мозга вследствие патологии его сосудов. В данный раздел входит несколько подвидов сосудистой деменции:

1. Сосудистая деменция с острым началом (F0). Данная патология возникает после нескольких инсультов головного мозга, развившихся по причине тромбоза церебральных сосудов, их эмболии или кровоизлияния. Также причиной этой разновидности слабоумия может стать и один обширный инфаркт головного мозга.
2. Мультиинфарктная деменция (F1). Характеризуется плавным течением с повторяющимися преходящими явлениями ишемии, в результате которых происходит увеличение зон инфаркта в веществе мозга. Поражается преимущественно кора полушарий.
3. Подкорковая сосудистая деменция (F2). Сюда относят клинические ситуации, когда история болезни сосудистой деменции содержит в анамнезе гипертонию и ишемические очаги деструкции, расположенные в белом мозговом веществе. Корковое вещество при этом сохранено, что позволяет отличить клинические проявления данной патологии от заболевания Альцгеймера.
4. Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция (F3).
5. Другая сосудистая деменция (F8).
6. Сосудистая деменция неуточненная (9).

Данная классификация позволяет присвоить заболеванию определенный код, который будет понятен специалистам по всему миру.

Классификация по этиологии и локализации поражения

По причине, приведшей к развитию патологии, в сосудистом слабоумии выделяют следующие разновидности:

• деменция, возникшая из-за инсульта головного мозга;
• деменция вследствие хронической ишемии;
• смешанная сосудистая деменция, включающая различные причинные факторы.

По расположению зоны поражения различают сосудистую деменцию:

• подкорковую;
• височной области;
• лобной доли;
• среднего мозга;
• коры мозговых полушарий;
• смешанную корковую и подкорковую.

От причины слабоумия и локализации очага поражения напрямую зависит симптоматика патологии.

Стадии заболевания

Сколько стадий у заболевания и каковы их симптомы?

При легкой деменции больной может отлично помнить события, произошедшие давно, но забывать настоящие и недавние эпизоды. Можно сказать, что у человека нарушается «оперативная память». Отмечаются отклонения в бытовом поведении, появляется небрежность, ухудшается ориентация.

Симптомы дополняет рассеянность и затруднения в решении обычных задач. Меняются приоритеты, человек может забыть о своих прежних увлечениях, заменив их на более примитивные привычки.

Умеренная стадия характерна значительным ухудшением памяти, человек забывает большие отрезки времени из своей жизни. Из памяти стираются имена знакомых, больной часто не узнает даже родственников. Хотя способность обслуживать себя сохраняется, но пользование некоторыми бытовыми приборами представляет для него опасность. На этой стадии человек нуждается в уходе и постороннем контроле.

При тяжелой форме деменции происходит полная потеря памяти, ориентации и практических навыков. Пациент не способен даже самостоятельно принимать пищу. Практически все время проводит в постели. Больному необходим постоянный уход, поскольку он становится абсолютно беспомощным.

Причиной сосудистой деменции чаще всего является инсульт.

Течение синдрома зависит от локализации пораженного участка мозга. На поздних стадиях больной не способен к самостоятельной жизнедеятельности. Ранняя диагностика дает больше шансов на успешное лечение.

Виды заболевания

У каждого вида старческой деменции существует свой код в МКБ-10.

F00*

При болезни АльцгеймераДебют болезни – 50–65 лет

Невротические черты характера обостряются, тревога и страх за себя и близких выходят на передний план, плохая память усугубляет тревожное состояние.

Человеку сложно выражать свои мысли. Со временем требуется помощь соцработника. Патологическим состоянием занимаются невропатолог и психиатр.

Основные препараты с ингибиторами холинэстераза, корректирующие самочувствие больного:

• Донепезил;
• Мемантин;
• Ноотропы.

Лечение народными средствами:

• корень витании;
• чёрный чай с сахаром;
• женьшень.

F01

Сосудистая деменция . Следствие гипертензии – повреждение сосудов головного мозга. Даёт о себе знать в престарелом возрасте.

Нейроны мозга гибнут от недостаточного кровоснабжения, причиной является атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач – невропатолог.

препараты

1. Ноотропы.
2. Мемантинол.

В качестве дополнительных методов лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины:

• лимонник запаривают;
• элеутерококк принимают в каплях.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сотрясения головного мозга, инсульт.

F02.0

Болезнь Пика. Разновидность сенильной деменции с очагами поражения в участках мозга, расположенных в лобных долях.

Проявляется однообразно: асоциальное поведение, растормаживание инстинктов, потеря когнитивных способностей.

Лечение: нейролептики и антихолинэстеразные вещества.

F02.1*

При болезни Крейтцфельда — Якоба. Генетическая и вирусная патология вызывает мутацию здорового белка.

Патогенный белок прион накапливается в организме, разрушая здоровые клетки мозга (в других тканях нет подходящих для развития вируса клеток).

Зафиксированы случаи заражения при употреблении в пищу говядины.

Признаки патологии остаются незамеченными до престарелого возраста. Именно после 55 лет дегенеративные свойства тканей позволяют белку развиваться в организме человека.

F02.2*

При болезни Гентингтона

Отличительным признаком подобной деменции является наличие галлюцинаций и асоциального поведения. Недуг передаётся по доминантному типу.

Этот вид деменции сложно отличить от других типов, единственный признак, маркер болезни, это гиперкинезия.

F02.3*

При болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона представляет собой отягощающее состояние неврологической природы, вызывающее деменцию.

Нехватка дофамина в мозге и недостаточная передача дофамина к нервным окончаниям затрудняют плавные движения и делают речь скудной.

Белковые отложения в головном мозге заменяют здоровые ткани, блокируя дофаминовые рецепторы, в результате наступает акатизия и тремор.

F02.4*

При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (B22.0+). ВИЧ-слабоумие это комплекс симптомов, вызванных микроорганизмами, которые не развиваются если присутствует сильный иммунитет.

Выраженность такого вида деменции у стариков практически не наблюдается – это особая форма течения ВИЧ-инфекции.

F03

Неуточненная (БДУ «без дополнительного уточнения»). Старческое слабоумие при не выраженности симптомов.

Недуг находится на грани психологии/психиатрии и носит зачастую истерический характер. Обиходное название: старческий склероз.

Сенильное и пресенильное слабоумие

Человек перестаёт понимать речь окружающих, возникает сложность с прочтением газет. Больной запускает себя.

Привычки из прошлой жизни забываются, гигиена и уют уходят на задний план.

Активность жизнедеятельности снижается, к 60–65 годам человек перестаёт двигаться и медленно умирает.

Лечение и профилактика

Часто полностью устранить причину подкорковой деменции невозможно, или произошедшие изменения в нервных тканях уже необратимы. Поэтому основная цель лечения – остановить развитие болезни, предотвратить ее прогрессирование и осложнения, улучшить качество жизни пациента. Корковая и подкорковая сосудистая деменции на ранних этапах могут быть успешно скорректированы изменениями в ежедневных привычках.

Коррекция режима питания, рациона и образа жизни является важным компонентом процесса лечения и профилактики всех видов подкорковой деменции. Цель этих изменений ― снижение скорости прогрессирования сосудистых патологий (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Рекомендации к питанию:

• в рационе должны преобладать белки животного и растительного происхождения (нежирное мясо, рыба, бобовые, орехи);
• строго ограничить потребление холестеринсодержащих продуктов (жирное мясо, сало, майонез, сметана и т.д.), куриные яйца употреблять можно не больше 1 шт. в день;
• ежедневное употребление растительных жиров (лучше оливковое, льняное или миндальное масла);
• 1-2 раза в неделю в меню должна быть рыба (тушеная, печеная, но не жареная);
• большое количество овощей, зелени и фруктов;
• не более 3-4 г кухонной соли в день;
• ограничить употребление кофе и чая;
• отказаться от спиртных напитков;
• пить достаточное количество воды (50 мл на кг веса).

Важным моментом является отказ от вредных привычек. Курение во много раз повышает риски развития гипертонической болезни и атеросклероза.

Регулярная физическая активность и полноценный сон должны войти в привычку. Чтобы мозг получал достаточно кислорода и питательных веществ, нужно обеспечить адекватный приток крови и микроциркуляцию. Этому способствуют пешие прогулки на свежем воздухе и другие виды физических нагрузок (при отсутствии противопоказаний).

Объем назначаемой лекарственной терапии зависит от причины развития подкорковой деменции и наличия сопутствующих заболеваний. Это лечение  назначает и корректирует терапевт или профильный специалист (кардиолог). Если причиной расстройства мозгового кровообращения стала патология сердца, пациенту назначаются кардиотонические или антиаритмические средства. Больным с атеросклерозом показаны препараты, снижающие уровень холестерина в крови (ловастатин, симвастатин и др.). Людям, страдающим от гипертонической болезни, назначаются гипотонические препараты.

Неврологи и психиатры занимаются коррекцией мозгового кровообращения и связанных с этим симптомов путем назначения таких средств:

• ноотропные препараты ―расширяют мозговые сосуды, улучшают метаболизм в нервной ткани;
• седативные (успокоительные) ― при наличии тревожных расстройств, нервозности, агрессии;
• дезагреганты ― предотвращают внутрисосудистое свертывание крови, что является профилактикой тромбозов;
• нейролептики ― только при появлении психотических расстройств (бреда, галлюцинаций и др.).

Пациенту необходимо динамическое наблюдение ― посещение лечащего врача каждые 6-12 месяцев для оценки динамики развития болезни и корректировки плана лечения.

Подкорковая и корковая сосудистая деменция может развиваться у любого человека. Повышенная склонность к развитию этого состояния есть у пожилых людей, а также у людей с наследственной предрасположенностью. Основные меры профилактики подкорковой деменции: здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, занятия спортом и средиземноморская диета.

Стадии развития

Существует три стадии развития заболевания:

ЛегкаяТрудности в восприятии новой информации и воспроизведения старой, речь становится монотонной и скучной.

УмереннаяНа этом этапе все знания и умения, которые были приобретены, стираются. Фрагменты старой информации теряются в потоке новой, свою забывчивость пациент никак не замечает. Чтобы процесс деградации не ускорялся, человека необходимо вовлекать во все общественно полезные действия.

Тяжёлая (предполагает полную невменяемость больного) Человек не может приготовить себе ужин, почистить зубы, помыться. Любое элементарное действие превращается в катастрофу.

Сколько длится тяжелая стадия старческого слабоумия, нельзя сказать точно: срок жизни пациента зависит от индивидуального состояния больного и особенностей его организма.

Нередко она сопровождается неврологическими изменениями, отражающими суть заболевания:

тремором конечностей;
нарушением моторики;
акатизией.

Стоит заметить, что последняя фаза деменции является самой стремительной — обычно после её наступления человек живет не более года.

этом этапе жизни больного и оказании ему помощи расскажет видео:

На всех этапах болезни пациент нуждается в опеке, истерические формы слабоумия, или псевдодеменции как раз являются причиной недостатка внимания со стороны близких.

Рано или поздно приходится прибегать к помощи профессиональных сиделок и врачей скорой помощи, приступы заболеваний, повлёкших деменцию, учащаются именно на поздней стадии.

От образа жизни и ухода зависит скорость перехода из стадии в стадию.

Избежать старческой деменции невозможно, даже если у ближайших родственников она не диагностирована, в семье не было людей, которые были подвергнуты этому заболеванию.

Есть риск развития побочных симптомов и признаков, которые не выходят за границы нормы и считаются стандартными нарушениями характера и поведенческой сферы.

Склочность, придирчивость и жадность, обострившиеся в старшем возрасте, являются как раз такими признаками.

Более сложные виды пресенильной и сенильной формы недуга также зачастую остаются без внимания невропатолога, так как человек не замечает за собой забывчивости, рассеянного внимания и повышенной усталости.

Как результат, к врачу он попадает, находясь на средней стадии деградации.

Профилактика деменции – это активная деятельность, социальное взаимодействие с окружающими и внимание за своим здоровьем с ранних лет. nerv.guru

nerv.guru

Описание болезни

Деменция ― приобретенное слабоумие, которое может быть обратимым и необратимым. Существует общепринятая структуризация МКБ-10 в зависимости от провоцирующего фактора.

От причины, вызвавшей заболевание, зависят курс лечения и реабилитация пациента. Код по МКБ 10 деменции у взрослых не подразумевает разделения на стадии, он отражает этиологию заболевания.

Причины

Заболевание бывает двух форм по происхождению: генетическое или приобретенное. В первом случае в анамнезе близких родственников встречается старческое слабоумие, Паркинсон или Альцгеймер. Во втором случае болезнь развивается на фоне острых деструктивных нарушений сосудов и головного мозга ― инфаркта, инсульта, аддикции и прочих.

Провоцирующие факторы:

• генетические заболевания;
• инфекционные;
• инфаркты, инсульты;
• дефицит фолиевой кислоты, витаминов В12, В3;
• алкоголизм, наркотическая зависимость;
• злоупотребление медицинскими препаратами;
• черепно-мозговые травмы;
• внутримозговые опухоли, гематомы, абсцессы.

Стадии развития

Как у большинства заболеваний, у деменции можно выделить 3 стадии. От того, на какой стадии развития она находится, зависят симптоматика и поведение пациента.

1. Легкая стадия протекает незаметно для человека и окружающих. Начинается с того, что больной забывает события краткосрочной давности, при этом долгосрочная память в порядке. Человек может забывать слова, некорректно формировать предложения, путать имена. Он апатичен, у него часто меняется фон настроения, нарушено восприятие речи собеседника.
2. На средней стадии развития признаки проявляют себя и заставляют беспокоиться близких. Потеря ощущения времени, дезориентация. Человек не может самостоятельно выполнять простые бытовые задачи, может бездумно бродить и задавать одинаковые вопросы. Частым симптомом становится забывчивость, вследствие чего больной может жаловаться, например, на то, что его не кормят.
3. На заключительной стадии человек полностью зависит от социума и не может выполнять никаких действий самостоятельно. Практически исключено речевое общение, понимание, ориентация в пространстве, требуется постоянный контроль, уход и поддерживающая реабилитация.

F07 Личностные и поведенческие расстройства вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга.

G1. Объективные данные (физического и неврологического обследования и лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения о церебральном заболевании, повреждении или дисфункции.

G2. Отсутствие расстройства сознания или существенного нарушения памяти.

G3. Отсутствие достаточных данных об альтернативной обусловленности личностных или поведенческих расстройств, которые оправдали бы отнесение их к секции F6-.

F07.0 Органическое расстройство личности.

А. Выявляются общие критерии F07.

Б. На протяжении 6 или более месяцев должны отмечаться минимум 3 признака из числа следующих:

1) постоянно сниженная способность поддерживать целенаправленную деятельность, особенно занимающую продолжительные периоды времени и не сразу приводящую к успеху;

2) одно или более из следующих эмоциональных изменений:

а) эмоциональная лабильность (неконтролируемость, нестабильность и колебания в проявлениях эмоций);

б) эйфория и плоские, неуместные шутки;

в) раздражительность и (или) вспышки гнева и агрессии;

г) апатия;

3) расторможение влечений без учета последствий и социальных норм (больной может участвовать в антисоциальных актах, таких как воровство, неадекватные сексуальные притязания или обжорство или обнаруживать крайнее пренебрежение к личной гигиене);

4) когнитивные нарушения, обычно в форме: а) излишней подозрительности и параноидных идей;

б) повышенной заинтересованности одной темой, например, религией, или ригидной категоризации поведения других людей как «правильного» или «неправильного»;

5) выраженное изменение речи, с такими признаками как обстоятельность, вязкость и гиперграфия;

6) изменение сексуального поведения (гиперсексуальность или изменение полового предпочтения).

Характеристика признаков, на которых может основываться выделение подтипов

Вариант 1: Отчетливое преобладание симптомов в критерии 1 и 2г) определяет псевдоретардированный или апатический тип; преобладание 1, 2в) и 3 рассматривается как псевдопсихопатический тип; сочетание 4, 5 и 6 считается характерным для личностного синдрома лимбической эпилепсии. Ни одна из этих единиц пока не валидизирована в достаточной степени, чтобы заслуживать отдельного описания.

Вариант 2: При желании можно выделить следующие типы: лабильный, расторможенный, агрессивный, апатический, параноидный, смешанный и другой.

F07.1 Постэнцефалитический синдром.

А. Выявляются общие критерии F07.

Б. Резидуальные неврологические симптомы, проявляющиеся минимум одним из следующих:

1) паралич

2) глухота

3) афазия

4) конструктивная апраксия

5) акалькулия

В. Синдром обратим и его продолжительность редко превышает 24 месяца.

Примечание:

Критерий В является главной отличительной чертой от органического расстройства личности (F07.0).

Резидуальная симптоматика и поведенческие изменения, развивающиеся после вирусного или бактериального энцефалита являются неспецифическими и не дают достаточного основания для клинического диагноза. Они могут включать: общее недомогание, апатию или раздражительность; некоторое снижение когнитивного функционирования (трудности усвоения нового материала); расстройства ритма сна-бодрствования; изменение полового поведения.

F07.2 Посткоммоционный синдром.

Примечание: Нозологическое положение этого синдрома неясно и критерий G1 во введении к этой рубрике не всегда может быть установлен. Тем не менее, для исследователей этого состояния рекомендуются следующие критерии:

А. Выявляются общие критерии F07.

Б. Анамнестические сведения о травме головы с потерей сознания перед развитием симптоматики в период до 4 недель (объективные подтверждения поражению мозга со стороны ЭЭГ, картирования мозга и окулонистагмографии могут отсутствовать).

В. Минимум три признака из числа следующих:

1) жалобы на неприятные ощущения и боли, такие как головная боль, головокружение (обычно без характеристик истинного вертиго), общее недомогание и повышенная утомляемость или непереносимость шума;

2) эмоциональные изменения, такие как раздражительность, эмоциональная лабильность (как легко провоцируемая, так и усиливаемая эмоциональным возбуждением или стрессом), некоторая степень депрессии и (или) тревоги;

3) субъективные жалобы на трудности сосредоточения внимания и при выполнении умственных нагрузок, а также на нарушение памяти (при отсутствии четких объективных данных, например, по тестам о выраженном нарушении)

4) бессонница;

5) снижение толерантности к алкоголю;

6) озабоченность вышеперечисленными симптомами и страх хронического поражения мозга до степени ипохондрических сверхценных идей и принятия роли больного.

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами.

А. Расстройство сознания, т. е

снижение ясности осознавания окружающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание

Б. Нарушение когинитивной деятельности, проявляющееся обеими признаками:

1) нарушение непоредственного воспроизведения и памяти на недавние событи с относительно сохранной памятью на отделенные события

2) дезориентировка во времени, в месте или собстенной личности

В. Минимум одно из следующих психомоторных расстройств:

1) быстрые непредсказуемые переходы от гиперактивности к гипоактивности

2) замедление реакций;

3) ускорение или заторможенность речи;

4) повышенный рефлекс четверохолмия.

Г. Расстройство цикла сон-бодрствование, определяемое минимум по одному из следующих признаков:

1) бессонница, которая в тяжелых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время или инверсия цикла сон-бодрствование;

2) утяжеление симптоматики в ночное время;

3) беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.

Д. Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.

Е. Объективные данные физического и неврологического обследования и лабораторных тестов (например, аномальная энцефалограмма, показывающая характерное, но не обязательное замедление основной активности) и (или) анамнестические сведения о лежащем в основе расстройства церебральном или системном заболевании (кроме обусловленного психоактивными веществами), которое обоснованно могло бы считаться причиной клинического синдрома, описанного в А-Г.

Примечание:

Эмоциональные расстройства, такие как депрессия, тревога или страх, раздражительность, эйфория, апатия или удивленная растерянность, нарушения восприятия (иллюзии или галлюцинации, часто зрительные) и транзиторные бредовые расстройства типичны, но они не являются специфическим подтверждением диагноза.

Для указания на возникновение делирия на фоне деменции можно использовать четвертый знак:

F05.0 Делирий, не возникающий на фоне деменции.
F05.1 Делирий, возникший на фоне деменции.
F05.8 Другой делирий.
F05.9 Делирий неуточненный.

Причины

Слабоумие сосудистого типа развивается в результате гибели клеток головного мозга, наступившей из-за расстройства кровообращения (недостаток или полная остановка) в каком-либо его отделе. Нарушение поступления крови к мозговым тканям может возникнуть остро или протекать хронически.

Острое расстройство кровообращения

Острая сосудистая деменция развивается при ишемическом или геморрагическом инсульте. Ишемический инсульт может быть спровоцирован такими патологиями, как атеросклероз, некоторые сердечные заболевания и аномалии сосудов головного мозга. При этом происходит закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что препятствует кровотоку.

Геморрагический инсульт сопровождается кровоизлиянием, возникающим при повышении давления и патологиях стенок сосудов мозга (вследствие атеросклероза, интоксикации или воспалительных явлений). Кровь изливается в мозговые ткани путем нарушения целостности сосуда или «просачивается» сквозь стенку пораженной артерии.

Оба вида инсульта протекают остро, с ярко-выраженной симптоматикой и приводят к одномоментной гибели большого количества клеток мозга, что влечет за собой развитие слабоумия. Выраженность нарушений зависит от локализации и размера очага поражения.

Хронические патологии кровообращения

Хронические расстройства кровообращения не сопровождаются выраженными проявлениями. Нейроны мозга при этом погибают постепенно из-за нарушения кровотока в мелких сосудах (при атеросклерозе) или при плохом кровообращении, характерном для сердечно-сосудистой недостаточности. Из-за механизмов компенсации при таких патологиях сосудистая деменция на начальных стадиях долго протекает незаметно для самого пациента и его близких.

Группы риска

Пациенты с такими патологиями, как сахарный диабет, артериальная гипертония, заболевания сосудов головного мозга, сердца и периферической системы кровообращения, имеют более высокий риск развития васкулярной деменции. Наибольшая вероятность поражения болезнью обнаружена у людей старше 60 лет и курящих пациентов. Также известно, что мужчины страдают от сосудистой деменции значительно чаще.