Передается ли рассеянный склероз по наследству, заразен ли?

Причины рассеянного склероза

Фенотипы генов пациентов с рассеянным склерозом, а также абсолютно здоровых людей в большинстве случаев имеют существенные отличия.

Если взять в качестве примера данные по обследованию пациентов из Америки, то было отмечено, что несколько антигенов способны сочетаться между собой, и гораздо чаще, чем в других популяциях.

От наличия данных комбинаций зависит характер протекания и степень тяжести заболевания.

Данные меры приводят к возможности принятия оптимальных решений и методов по лечению данного заболевания и даже к поиску способов его предупреждения.

Существующие представления о РС относят его к мультифакториальным заболеваниям. Это означает, что в основе развития патологии лежит комплекс причин. Основными из них являются:

  • заражение вирусной инфекцией;
  • генетическая предрасположенность;
  • географическое расположение места проживания.

Точная инфекция, вызывающая симптомы рассеянного склероза, пока не выявлена. Однако ученые склоняются к тому, что вероятными возбудителями заболевания являются вирусы кори, герпеса, краснухи, эпидемического паротита.

Вследствие этого поражается нервная ткань.

Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система принимает миелин за чужеродное вещество и атакует его.

Происходит воспаление небольших участков миелина (они называются бляшки или очаги поражения), видных на МРТ (магнитно-резонансных томограммах).

Этот процесс нарушает или полностью блокирует передачу сигналов по нервным волокнам, замедляет и искажает их. А головному мозгу приходится посылать сигналы по другим волокнам.

Существует множество теорий, которые пытаются объяснить, почему иммунная система разрушает миелин, однако ответ пока не найден.

Большинство экспертов сходятся во мнении, что причиной болезни является комбинированное влияние генетики и факторов окружающей среды.

Другими словами, рассеянный склероз отчасти обусловлен генами, унаследованными от родителей, и отчасти внешними факторами, которые могут спровоцировать заболевание.

Коротко о видах эпилепсии

Далее хотелось бы рассмотреть болезнь в разрезе ее разновидностей, чтобы понять, какая из них наиболее опасна для наследования. Итак, под эпилепсией понимают хроническое заболевание или дисфункцию электрической активности клеток головного мозга, приводящую к психоневрологическим отклонениям, а также проявляющуюся в форме припадков внезапного характера.

В результате аномального поведения нейронов в одной области головного мозга или сразу по всей поверхности возникает электрический разряд, провоцирующий судороги.

Смотря по тому, что вызвало заболевание головного мозга, эпилепсия может иметь следующий тип:

  • Симптоматическая или вторичная – то есть, приобретенная. Ее могла спровоцировать не только ЧМТ, но и инсульт, болезни сосудов человека, отравление токсинами крови, даже шейный остеохондроз. Особенно страшна эпилепсия у маленьких детей приобретенной формы, так как мозг ребенка очень легко травмировать.
  • Генуинная или идиопатическая – первичная, заложенная генами. Именно эта болезнь передается по наследству.
  • Криптогенная – без выявленных причин. Вполне возможно, что данный тип вызван мутацией генов, и также есть риск наследования.

Симптоматическая форма

Данное заболевание рискует появиться в нашем организме практически в любом возрасте, особенно ему подвержены люди пожилые и развивающийся молодой организм. В результате перечисленных или иных причин (алкогольная и наркотическая зависимость, опухоль мозга) заболевание затрагивает отдельную зону мозговой коры (например, роландическая эпилепсия у детей), а может распространиться по всему мозгу.

Для всех видов эпилепсии действует характеристика:

Генерализованный тип означает задействование целого мозга или крупных его частей. В результате возникает тот самый судорожный приступ, по которому известна эпилепсия очевидцам. Он может привести в обморочное состояние, у больного может идти пена изо рта, вплоть до отключения сознания.

Фокальный тип – когда пострадал в результате травмы или иного воздействия только один участок мозга, например, височная доля. Необязательно человек будет испытывать судороги всего тела – возможно, пострадает только та часть организма, за которую отвечает висок.

Чтобы выявить конкретные причины и очаг симптоматической эпилепсии, а также риск наследования, проводят МРТ и мониторинг импульсов с помощью ЭЭГ. И если достаточно точно выявить причины болезни, ее можно вылечить вовремя, тогда наследственность вообще не затрагивается в разговоре.

Генуинная форма

Ее проявления аналогичны, однако данная болезнь наследственная, выявить причины не всегда удается, ведь мозг не получал механических или органических повреждений.

Врачи до сих пор не выяснили, как именно взаимосвязаны наследственность и идиопатическая эпилепсия.

Однако классификация данной формы весьма успешно проведена. Выделяют следующий тип:

Наследуемый по доминантному признаку – например, роландическая эпилепсия, которая передается ребенку по наследству по прямой линии и одному полу, через поколение, как правило. В таком случае, другой пол считается только носителем гена болезни. Если, например, эпилепсией страдает мать, то ее ребенок в любом случае будет здоров, а вот внучка будет болеть, тогда как внук всего лишь перенесет наследственное заболевание в генах и передаст его своим детям.

Наследуемые по рецессивному признаку – например, Ювенильно-Миоклоническая форма, которая редко, но передается по наследству. Чтобы ребенок заболел ею, нужно, чтобы каждый родитель переносил данный ген (необязательно с проявлением самой эпилепсии).

Что это за заболевание?

Шизофрения – хроническое прогрессирующее заболевание, включающее в себя комплекс психозов, возникающих вследствие внутренних причин, не связанных с соматическими болезнями (опухоль мозга, алкоголизм, наркомания, энцефалит и др.).

В результате болезни происходит патологическое изменение личности с нарушением психических процессов, выражающееся следующими признаками:

  1. Постепенная утрата социальных контактов, приводящая к замкнутости больного.
  2. Эмоциональное обеднение.
  3. Расстройства мышления: пустое бесплодное многословие, суждения, лишенные здравого смысла, символизм.
  4. Внутренние противоречия. Психические процессы, происходящие в сознании больного, подразделяются на “его собственные” и внешние, то есть ему не принадлежащие.

К сопутствующим симптомам относят появление бредовых идей, галлюцинаторных и иллюзорных расстройств, депрессивного синдрома.

Течение шизофрении характеризуется двумя фазами: острой и хронической. В хронической стадии больные становятся апатичными: душевно и физически опустошенными. Острая фаза характеризуется выраженным психическим синдромом, включающим в себя комплекс симптомов-феноменов:

  • способность слышать собственные мысли;
  • голоса, комментирующие действия больного;
  • восприятие голосов в форме диалога;
  • собственные стремления осуществляются под внешним воздействием;
  • переживания воздействия на свой организм;
  • некто отбирает у больного его мысли;
  • другие могут читать мысли больного.

Шизофрения диагностируется при наличии у больного совокупности маниакально депрессивных расстройств, параноидальных и галлюцинаторных симптомов.

Слабые гены

Пока принято считать, что ДЦП – не наследственное заболевание, но есть наследственные механизмы, которые способны повлиять на его развитие. Тяжесть проявлений также может передаваться через гены. Речь о том, насколько вынослива нервная система, насколько она способна противостоять негативным факторам.

Ученые не сомневаются в том, что есть взаимосвязь между патологическим изменением нервной системы и развитием заболевания. Точно установлено, что есть гены, отвечающие за состояние ЦНС, ее работу. У 2% заболевших установлено, что ДЦП наследственное.

Могут ли сломанные ДНК спровоцировать ДЦП? Медики не исключают тот факт, что нарушение генов косвенно влияет на развитие паралича из-за сбоев работы ЦНС. Возможно, некоторые дети рождаются с генетической предрасположенностью к слабой нервной системе. Этим можно объяснить разное развитие детей при одинаковых патологиях (гипоксия плода, асфиксия, недоношенность). Одни дети развиваются нормально даже после подобных патологий, а у других в той или иной форме развивается детский паралич.

Ученые подчеркивают, что наследственная предрасположенность может быть связана с такими факторами:

  1. нарушается кровообращение тканей головного мозга;
  2. развивается расщепление позвоночника, наблюдаются бластоматозные процессы;
  3. истерия, заикание, нарколепсия, эпилепсия.

Все перечисленные проявления могут сопровождать ДЦП разной тяжести.

В британском медицинском журнале BMJ опубликованы результаты многолетних исследований, выявивших среди причин ДЦП и наследственные факторы. Ученые наблюдали за семьями, в которых кто-то страдал от данного заболевания. Установлено, что оно может передаваться через поколения. Если кто-то из близких страдает от паралича, риск, что дети в этой семье также столкнуться с ДЦП, возрастает в разы.

Норвежские ученые установили, что ДЦП случается в 2 случаях на каждую 1000 родов. Нередко заболевание ведет к инвалидности. У ребенка нарушается походка, движения, иногда страдает речь, мышление, память, могут появиться непроизвольные движения, развивается ригидность мускулатуры конечностей.

То, насколько затронуты функциональные возможности больного, зависит от тяжести заболевания. При тяжелых нарушениях пациент не способен передвигаться, у него заметны нарушения в интеллекте, может развиться слепота, эпилепсия.

Проблема в изучении ДЦП кроется в том, что диагностирование нервно-мышечных заболеваний – процесс трудоемкий. Не хватает современного оборудования, грамотных специалистов. Потому часто заболевания ЦНС, которые лишь похожи на паралич, относят к ДЦП.

ДЦП может быть связан с генетикой следующим образом: есть часть организма, которая генетически ослаблена. Тут могут пересекаться болезнь и наследственный фактор. А вот прямой связи между генами родителей и заболеванием ребенка не нашли. Также изучался вопрос, передается ли ДЦП по наследству от отца, матери? Не было выявлено, что пол больного родителя влияет на повышение или понижение риска заболеть. То, что кто-то из родителей страдает от паралича, увеличивает риск рождения больного ребенка. Впрочем, вероятность того, что ребенок родится с ДЦП, остается слишком низкой, потому родителям не стоит по этой причине отказываться от рождения малыша. Если же от заболевания страдают бабушка или дедушка, это и вовсе не влияет на то, родится ли малыш здоровым.

Симптомы ДЦП часто напоминают отдельные заболевания мышц, нервов, которые наследственно передаются. Сейчас нет доскональных параметров диагностики нервно-мышечных заболеваний. Это значительно усложняет постановку диагноза. Тем не менее, ДЦП во многом зависит от нарушения иммунохимических механизмов, которые контролируются генами. Ученые не прекращают искать поломанный ген, который может спровоцировать развитие ДЦП. Сейчас предстоит пройти достаточно долгий путь в решении этой проблемы. Полученные результаты сложно интерпретировать с точки зрения генетики, ведь ученые пока не определили, насколько предрасположенность нервной системы влияет на работу мозга.

Людям с выраженным ДЦП трудно устроить личную жизнь. Они редко бывают в обществе, зачастую знакомство возможно лишь с инвалидом. У таких пар редко рождаются дети. Если у здоровых пар дети появляются в 57% случаев, то у пар, столкнувшихся с подобным заболеванием – лишь в 10-11 %. Качество и продолжительность их жизни снижаются из-за сопутствующих заболеваний, нарушений деятельности мозга. Речь идет о синдроме, который развивается при тяжелых формах ДЦП. Больные с легкой формой могут дожить до глубокой старости.

Пути передачи

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

  1. Вариантивность (не несущие патологий).
  2. Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

Медико-генетическое обследование

Обследование начинается с консультации врача-генетика – он интересуется вашей родословной, кто из родных, чем болел, также он осматривает будущих родителей на наличие внешних признаков (некоторые генетические заболевания проявляются так).

Далее врач направляет на генетический скрининг или тестирование, где вы, как правило, сдаете кровь. После анализа крови, врач устанавливает, есть ли генетические отклонения, и дает свои рекомендации.

Пренатальная диагностика также может включать в себя генетическое обследование. В зависимости от стадии беременности, врачи проводят амниоцентез, плацентоцентез, кордоцентез, биопсию. Здесь для анализа берутся либо клетки околоплодной жидкости, кровь из пуповины, ворсинки или эпителий хориона.

Причины недуга

В процессе изучения происхождения болезни современная медицина выделила несколько групп причин:

  • вирусы и инфекционные заболевания;
  • генетическая предрасположенность;
  • психологические расстройства;
  • экология и климатические условия проживания;
  • половая принадлежность.

Инфекционные заболевания

Вследствие ослабления иммунитета вирусными инфекциями он легче подвергается различным недугам, вызывая расстройства и нарушения. Рассеянный склероз может появиться в результате воздействия медленных инфекционных болезней, которые не сразу проявляются или симптоматика отсутствует вообще, избирательно поражают внутренние системы организма, нарастая в атаках.

Медицинского подтверждения возникновения склероза от конкретного микроорганизма пока нет, но результаты исследования подтверждают большую вероятность начала болезни после перенесенного вируса или инфекции. Особо опасными вирусными болезнями являются герпесы, корь, вирус Эпштейна-Барра, а так же ретровирусы.

В процессе болезни организм активизирует все силы иммунной системы на борьбу с вирусной инфекцией. Однако организм вырабатывает антитела не для борьбы с болезнью, а для угнетения нейронов ЦНС, расценивая их как инородное тело. От продолжительности такого воздействия на организм зависит сложность последствий и осложнений.

Генетическая предрасположенность

Многих интересует вопрос, передается ли рассеянный склероз по наследству и могут ли пострадать от него близкие родственники? В ходе статистических исследований было выяснено, что риск появления болезни в семье с больными склерозом людьми выше, чем в здоровой.

На различные микроорганизмы, попадающие в организм, реакция может быть различна, но чаще она заложена генетически, поэтому и зарождаются предпосылки для появления заболевания. Поэтому нельзя исключать наследственный фактор.

Климатические условия проживания

В ходе мировых медицинских исследований было установлено, что риск появления рассеянного склероза гораздо выше у людей, проживающих в условиях повышенной влажности, холода и укороченного светового дня. Поэтому жители северных стран чаще страдают от недуга, чем южане. Так же развитию болезни может способствовать традиционная пища региона, к примеру, жирные блюда из мяса.

Иммунная система человека формируется до 18 лет и есть шанс избежать риска болезни, сменив место проживания до этого возраста. Поэтому и этот фактор риска не 100%.

Экология

Появлению болезни может способствовать продолжительное пребывание человека в месте с неблагоприятной экологической обстановкой. Провоцирующими факторами могут послужить:

  • радиационный фон;
  • загрязненный углекислым газом воздух;
  • дефицит чистой питьевой воды.

Чтобы снизить негативное влияние этих показателей, важно вести здоровый образ жизни, не отравляя организм никотином и алкоголем, заниматься спортом и делать акцент на сбалансированном питании с высоким содержанием витамина D

Психологические расстройства

Современная медицина уверяет, что связи между постоянным воздействием стресса на организм и рассеянным склерозом нет. В тоже время врачи сходятся во мнении, что психосоматические расстройства, к которым относится склероз, спровоцированы неблагоприятными воздействиями. Психические расстройства и переживания не несут ничего хорошего организму, поэтому негативное воздействие на ЦНС нужно свести к минимуму.

Половая принадлежность

Как уже отмечалось, женщины чаще мужчин болеют этим заболеванием и связано это с гормональными изменениями и более чувствительным эмоциональным состоянием. Мужчинам удается избежать этого недуга за счет тестостерона в их гормональном фоне.

Женские гормональный фон изменяется в течение всей жизни: во время полового созревания, беременности, климактерических изменений. Особенно в послеродовой период риск заболеваниями склерозом возрастает из-за резкого понижения гормонального уровня.

Как влияет состояние окружающей среды?

Экологические проблемы сегодня существуют везде, но не всегда они настолько критичные, чтобы быть толчком для возникновения рассеянного склероза. Другое дело, если человек долгое время был под воздействием радиации. Химические отравления тоже могут быть одной из причин. В регионах, где есть проблемы с чистой водой для питья, экологическую обстановку тоже относят к зоне риска.

Какова бы не была экология в месте проживания, идеальной она уже в наш век не будет. Чтобы не усугубить еще больше неблагоприятные факторы, необходимо заниматься своим здоровьем. Алкоголь и никотин тоже являются ядами, которыми добровольно травит себя человек. Отказ от вредных привычек, занятия спортом, правильное и здоровое питание, витамины и минералы в достаточном количестве – подходящая профилактика рассеянного склероза.

Наследственное заболевание или нет

Болезнь Паркинсона многими врачами считается генетической и передаётся аутосомно-доминантным путём наследования, а значит, достаточно одного мутантного гена в гетерозиготном состоянии, чтобы болезнь могла проявиться.

Реже встречается аутосомно-рецессивный путь наследования, когда носителями гена являются оба родителя.

Эта гипотеза ещё не была полностью доказана, но признаётся в научной среде наиболее достоверной.

На данный момент, отвечающие за развитие болезни гены не идентифицирован. Этиология окончательно не выяснена, но также существует окислительная гипотеза и учитываются экологические факторы.

Симптоматика и диагностика

Симптоматика многообразна и индивидуальна для каждого больного. Это затрудняет постановку диагноза и определение степени инвалидизации.

Для наиболее точной диагностики сегодня используется шкала EDSS (Expanded Disability Status Scale) – расширенная шкала определения уровня инвалидизации. Особенность EDSS в том, что по ней оценивается состояние одновременно семи функциональных систем организма.

  1. Зрительная – оценивается острота зрения.
  2. Пирамидная – оценивается тонус и сила мышц конечностей.
  3. Стволовая – оценивается работа ствола мозга, который отвечает за рецепторы, глазные мышцы, функции глотания и слюноотделения, жевательную мускулатуру.
  4. Мозжечковая – дается оценка координации, чувству равновесия и ощущения больным тела в пространстве.
  5. Чувствительная – анализируется способность больного ощущать прикосновения, температуру, покалывания и другие внешние воздействия.
  6. Тазовая – оценивается работа органов таза, функции мочевого пузыря и кишечника.
  7. Церебральная – анализируются когнитивные способности пациента и изменения эмоционального фона.

Справка: при оценке каждой из семи систем выставляется определенное количество баллов – чем тяжелее симптомы, тем больше баллов. Затем результаты интерпретируются, и выводится общее количество баллов.

Интерпретация выглядит следующим образом:

  • 0 баллов – отклонений не выявлено, пациент полностью здоров.

  • 1 балл – отклонения в одной из систем, не проявляющиеся внешне.
  • 2 балла – минимальная инвалидизация, не приносящая больному серьезного дискомфорта.
  • 3 балла – умеренная инвалидизация в одной либо минимальные в трех-четырех системах; возможна терапия в домашних условиях.
  • 4 балла – нарастающая инвалидизация при сохранении активного образа жизни; необходимость амбулаторного лечения. Основной критерий – возможность больного самостоятельно пройти 500 метров.
  • 5 баллов – амбулаторное лечение; самостоятельная ходьба на 200 метров.
  • 6 баллов – ходьба на 100 метров и менее при помощи трости.
  • 7 баллов – ходьба практически невозможна даже при использовании вспомогательных приспособлений; необходимость использования инвалидной коляски.
  • 8 баллов – отсутствие передвижения при сохранении возможности ухаживать за собой.
  • 9 баллов – утрата навыков самообслуживания, постоянное пребывание в постели.
  • 10 баллов – летальный исход.

Основные методы диагностики включают в себя изучение жалоб пациента и сбор анамнеза. Для уточнения диагноза и выявления локализации склеротических бляшек применяется магнитно-резонансная томография (МРТ) с использованием контрастного вещества. В качестве метода дополнительной диагностики применяется анализ спинномозговой жидкости на уровень лейкоцитов и лимфоцитов.

диагностике рассказано в этом видео:

Болезнь Альцгеймера: она наследственная или нет?

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.

Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.

При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.

Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.

Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Что тут общего?

Этиология заболевания и расстройства неизвестны.

Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.

Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Если оба родителя имеют диагноз болезни Альцгеймера, то увеличивается вероятность того, что и их ребенок в старости будет страдать от этого заболевания

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.

В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.

Важное значение имеет возраст начала. Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.

Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.

Под ним же понимается начало до 60-65 лет.

Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Заразность болезни Альцгеймера

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

В то же время заразиться болезнью Альцгеймера невозможно

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь  Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Ученые продолжают искать причины возникновения и развития болезни Альцгеймера

Adblock
detector