Неврит лицевого нерва: причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение

Методы лечения

В остром периоде НЛН показано назначение:

• гормональных препаратов группы глюкокортикоидов (преднизолон);
• противоотечной терапии мочегонными средствами (триампуром, фуросемидом);
• сосудорасширяющих и спазмолитических средств (теоникола, компламина);
• витаминотерапии (тиамина, рибофлавина);
• обезболивающих средств.

В периоде восстановления (к окончанию второй недели) для восстановления процессов нервной проводимости в комплекс лечения добавляют антихолинэстеразные препараты (дибазол, галантамин, нейромедин, нивалин, прозерин).

При медленных темпах регресса основных симптомов болезни практикуют назначение анаболических стероидов, стимулирующих тканевой метаболизм (преимущественно, белковый и кальциевый) и тормозящих катаболический распад нервной ткани (нероболил, неробол).

При всех формах НЛН в течение острого периода болезни важен щадящий режим, предусматривающий абсолютный покой для задействованных мышц.

Больные должны следить за мимикой, им не рекомендуется напрягать лицевые и шейные мышцы и много разговаривать (это может усилить патологический перекос).

Помимо медикаментов, важное значение в лечении невропатии отводится физиотерапевтическим методикам воздействия:

• Для купирования болевых импульсов и улучшения кровообращения в пораженной области, начиная с раннего периода болезни применяются бесконтактные прогревающие процедуры (солюкс). К окончанию первой декады курсами назначаются процедуры УВЧ, грязевые, парафиновые и озокеритовые аппликации.
• Начиная со второй недели заболевания, к физиолечению добавляют массаж и ЛФК с постепенным увеличением нагрузки на мышцы лица. Эффективен также фонофорез или ультразвук с гидрокортизоном на область сосцевидного отростка. В части случаев назначают электромиостимуляцию. Иглорефлексотерапия является одной из альтернативных физиотерапевтических методик, с успехом используемых в реабилитации больных после перенесенного НЛН. Как правило, ее не сочетают с комплексом обычных физиотерапевтических процедур.

В реабилитационном периоде при неполном восстановлении функций лицевого нерва назначают биостимуляторы (ФИБС, алоэ) и рассасывающую терапию (лидаза).

Показанием для отмены антихолинестеразных средств и назначения миорелаксантов (мидокалма, тагретола) считается осложненное течение НЛН, сопровождающееся гипертонусом и мышечными контрактурами.

Если терапевтического эффекта не удается достичь применением консервативного лечения более 8 месяцев, решается вопрос о целесообразности применения хирургических методик, в частности аутотрансплантации нервов. Для этих целей, как правило, используют аутотрансплантат с нижней конечности самого пациента, чтобы через него подшить веточки фациального нерва здоровой половины лица.

Диагностическим критерием для хирургического лечения является обнаружение электрофизиологической реакции атрофии фациального нерва.

Помимо этого, оперативная тактика является основным способом лечения при разрыве ствола n.facialis, а также врожденной патологии лицевого нерва.

Лечение вторичных НЛН назначается в соответствии с причиной основной патологии.

Факторы риска

Возможна наследственная предрасположенность. Острый неврит, связанный с осложненным семейным анамнезом, обнаруживается в 4% случаев. Расстройство может быть связано с аутосомно-доминантным механизмом передачи генов. Наличие других неврологических заболеваний у близких родственников, вроде невралгии тройничного нерва и рассеянного склероза, увеличивает риск возникновения недуга у пациента. Врачи также учитывают влияние других состояний и признаков, включая особенности образа жизни.

Известные факторы риска:

1. Возраст. Неврит чаще всего диагностируется у пациентов в возрасте от 15 до 60 лет. У детей обычно выявляется вторичный лицевой паралич.
2. Сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к поражению мелких сосудов, кровоснабжающих нервные волокна.
3. Черепно-мозговая травма. При ЧМТ возможно поражение мозгового вещества и деформирование костей черепа с последующим сдавливанием лицевого нерва.
4. Беременность. Особенно часто лицевой паралич возникает во время последнего триместра или через неделю после родов.
5. Хронические инфекции верхних отделов респираторного тракта. Из дыхательных путей вирусы могут распространяться в соседние ткани.
6. Уже имеющиеся неврологические заболевания, включая рассеянный склероз, офтальмоплегию и эссенциальный тремор.
7. Врожденное или приобретенное снижение иммунитета. Обычно речь идет о ВИЧ-инфекции и ее осложнениях, при которых увеличивается риск формирования герпетической или цитомегаловирусной формы болезни.

Профилактические мероприятия, направленные на устранение факторов риска, эффективны при вторичной невралгии.

Причины возникновения

Наиболее распространенными причинами развития пареза взора у взрослых являются:

1. сахарный диабет
2. артериальная гипертензия
3. атеросклероз
4. травма
5. идиопатия.

Менее распространенные причины:

1. повышение внутричерепного давления
2. артериит гигантских клеток
3. наличие опухолевых включений
4. рассеянный склероз
5. инсульт
6. аномалия Киари
7. гидроцефалия
8. внутричерепная гипертензия
9. перенесенный менингит.

Помимо прочего, парез может возникнуть и по причине перенесённых вирусных заболеваний, таких как дифтерия, сифилис, энцефалит или в результате возникновения осложнений после гриппа.

В ряде случаев спровоцировать появление патологии может и интоксикация этиловым спиртом, тяжелыми металлами или продуктами горения.

В детской практике наиболее распространенными причинами являются опухолевые заболевания, травмы и идиопатия.

Какие существуют разновидности заболевания?

По характеру течения

По характеру течения выделяют 3 типа тригеминальной невралгии:

1. Острая. Характеризуется часто возникающими приступами невыносимой боли. Количество приступов в день в редких случаях может доходить 300. Интенсивность болевых ощущений при острой невралгии тройничного нерва усиливается при прикосновении к триггерным точкам (носу, подбородку, виску).
2. Подострая. Приступы боли присутствуют, но их интенсивность и частота снижены.
3. Хроническая. Болезнь протекает циклично: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Во время ремиссии больной не испытывает острых приступов боли – ощущения имеют менее выраженный ноющий характер. Новое обострение обычно возникает неожиданно без явных причин.

Отдельным пунктом выделяют атипичный характер течения заболевания. При атипичной форме невралгии тройничного нерва болевые ощущения возникают не приступообразно, а имеют постоянный характер.

Сильная ноющая или пульсирующая боль, жжение, зуд – признаки атипичной тригеминальной невралгии.

По причине возникновения

По причине возникновения врачи выделяют первичную и вторичную невралгию:

1. Первичная или истинная невралгия вызвана непосредственным воздействием на тройничный нерв – сдавливанием, раздражением или нарушением притока крови.

   Первичная невралгия возникает вне зависимости от каких-либо других болезней.

2. Вторичная невралгия (симптоматическая) – патология, развившаяся на фоне других заболеваний (опухолей, инфекций, воспалений).

По локализации

Разновидности невралгии тройничного нерва по области локализации:

• 1-я ветвь – влиянию подвержены области глазных яблок и век, лоб и верхняя часть спинки носа;
• 2-я ветвь – болевой синдром затрагивает нижние веки, скулы, кончик носа, верхнюю челюсть;
• 3-я ветвь – уязвима нижняя челюсть и ротовая полость.

Чаще всего диагностируют патологию 2-й и 3-й ветви.

Механизм развития

Черепные нервы имеют собственные ядра в головном мозге, состоящие из тел нейронов. Сами по себе нервные волокна представляют собой длинные отростки клеток, выходящие из мозга. Одни отростки передают чувствительную информацию в ядра центральной нервной системы, а другие отвечают на сокращение мышц. Вспомогательные клетки формируют изолирующую (миелиновую) оболочку вокруг отростков нейронов для быстрого проведения электрических импульсов. Нервы — очень хрупкие структуры, которые могут быть повреждены инфекционными агентами, токсинами и физическими воздействиями. Кроме того, при нарушении кровотока возможно разрушение тканей.

Точный механизм развития паралича Белла остается предметом споров. Одним из вариантов патогенеза болезни является отек в области канала лицевого нерва височной кости. При этом нервные волокна сдавливаются, и возникают ишемические изменения. Причиной отека может быть черепно-мозговая травма, внутримозговое кровоизлияние, инфекция или аутоиммунное расстройство.

МКБ невралгия (МКБ-10)

Известно, что МКБ (международная классификация болезней) является основным документом для обработки статистических данных во всех учреждениях здравоохранения, болезни классифицируются разными кодами. В российской Федерации переход на современную МКБ десятого пересмотра (МКБ-10) произошел в 1999 году, и до сих пор амбулаторные, стационарные и статистические учреждения Минздрава работают с этим документом, именно МКБ-10. Каждый пациент, у которого выставлен диагноз в поликлинике или в стационаре, у которого оформлена амбулаторная карта или история болезни, имеет зашифрованный диагноз, предварительный или окончательный по МКБ-10, невралгии это касается тоже.

Невралгия в МКБ-10

Невралгия представлена в МКБ-10 в двух классах (кодах): G (болезни нервной системы, 6 класс) и М (болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани 13 класс). Такое деление оправдано, поскольку очень часто причиной невралгии являются крупные мышцы, которые вызывают сдавливание, или компрессию того или иного нерва. Эта ситуация может сопровождаться миофасциальным мышечно-тоническим синдромом.

«Чистые» невралгии, при которых мышцы и компрессия с их помощью не имеет никакой роли, описываются в классе G. Примером может служить тригеминальная невралгия.

Примеры невралгии класса G:

• 1Поражения языкоглоточного нерва ;
• Невралгия тройничного нерва;
• 1 Атипичная лицевая боль;
• 0*Невралгия после опоясывающего лишая .

Примеры невралгии класса М:

• 1 Радикулопатия (сюда входят плечевой, поясничный, пояснично-крестцовый и грудной варианты);
• 2 Цервикалгия;
• 3Ишиас ;
• 4 Люмбаго с ишиасом.

На этом определенные варианты, точно детерминированные с помощью МКБ, заканчиваются. Поскольку действительность гораздо сложнее и непредсказуемое любого точного диагноза, то в международной классификации болезней предусмотрены лазейки для свободного формирования диагноза. Так, можно воспользоваться следующей кодировкой:

M79.2 Невралгия и неврит неуточненные

Этот диагноз может быть поставлен, например, при нехватке времени. Известно, что в стационарах «правят бал» МЭСы, или медико – экономические стандарты. В том случае, если пациент «перележал» без основания, то отделению внутренний эксперт указывает на недочеты, а внешняя экспертиза или внеплановая проверка может начислить штрафные баллы, которые отразятся на финансировании.

Поэтому в крайних случаях можно выписывать с этим диагнозом, а уточнением заниматься в амбулаторных условиях.

Еще одной рубрикой, которая иногда трактуется предельно расширительно, является следующая:

R52 Боль, не классифицированная в других рубриках . Имеется в виду та боль, которую нельзя отнести ни к молочной железе, ни к уху, ни к тазу, позвоночнику или какой – либо другой части тела. Например, «блуждающая боль».

Боль, не классифицированная в других рубриках (R52)

Как видно, она относится к классу R. Он именуется, как «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках».

Как правильно расшифровать диагноз

Это позволяет врачу «вывернуться», но подобная шифровка может вызвать недовольство администрации больницы по той причине, что этот класс является непрофильным. Иными словами, это диагноз гласит: «мы что-то нашли, но то, что мы нашли, ни во что не укладывается».

По сути, непрофильных диагнозов в отделении не должно быть: на установку диагноза дается три дня, когда он из «диагноза при поступлении» становится рабочим. Если выясняется, что пациент «чужой», его должны перевести или выписать. Если же с непрофильным диагнозом он пролежал в отделении и выписан, то это признак бездарного руководства отделением.

Поэтому правильное использование МКБ – 10 в кодировании отдельных видов невралгии может не только помочь обработке больших массивов статистических данных, но и сэкономить значительные средства медицинского учреждения.

Классификация лицевого неврита

Все фациальные невриты условно делят на две большие группы:

• первичные НЛН — как правило, инфекционно-аллергические, обычно возникают у здоровых людей фоне переохлаждения;
• вторичные НЛН являются следствием уже имеющихся заболеваний, и, как правило, имеют отогенное, тонзилогенное и другое происхождение.

Наиболее частыми возбудителями первичных НЛН становятся вирусы эпидемического паротита, герпеса, арбовирусная и энтеровирусная инфекция. Большую роль в возникновении воспалительного процесса играет фактор переохлаждения, а также гиперергическая реакция организма на микроорганизмы.

В патогенезе этой формы заболевания преобладает отек, вызванный расширением сосудов и сдавлением канала, по которому проходит нерв. Помимо этого, в процессе обычно задействованы близлежащие лимфоузлы, что создает препятствия лимфооттоку и усугубляет уже имеющийся отек тканей и ущемление нерва в узком туннеле.

Вторичные НЛН могут развиться у больных отитами (воспалением среднего уха), мастоидитами (воспалением на уровне сосцевидного отростка) или евстахеитами (поражением слуховой трубы).

Кроме того, в качестве первопричины лицевого неврита может выступать:

• туберкулез мозговых оболочек;
• токсоплазмоз;
• болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
• ишемический (геморрагический) инсульт;
• острый лейкоз.

Вторичный НЛН встречается при травматическом повреждении основания черепа, затрагивающем пирамиду височной кости. В эту группу также относят генетические заболевания и врожденные дефекты:

• синдром Мелькенсона-Розенталя, проявляющийся одно или двусторонним НЛН на фоне рецидивирующего отека лица и складчатости языка;
• лицевая диплегия, или синдром Мебиуса — врожденная недоразвитость группы нервов, одним из которых является n.facialis.

Клиника НЛН также определяется тем, какой участок нервного ствола задействован в болезненном процессе. В зависимости от этого, классифицируют периферические и центральные НЛН.

Методы диагностики

Повреждение челюстно-лицевого нерва имеет специфические признаки, которые ярко выражены. При подозрении на воспаление врач проводит неврологические тесты – пациент выполняет определённые упражнения мимическими мышцами:

• хмурится, приподнимает брови;
• моргает, зажмуривается;
• улыбается, показывая зубы;
• надувает щёки, пробует свистеть;
• морщит нос.

Специальные неврологические тесты помогут определить наличие заболевания

Подобные движения помогают специалистку проанализировать симметричность мимической мускулатуры с обеих сторон лица, выявить паралич или ослабление тканей.

При подозрении на развитие сопутствующих заболеваний (воспаление мозга, новообразований, инфекции и вирусов) назначаются дополнительные методы диагностики:

• электронейромиография;
• МРТ (магнитно-резонансная томография);
• компьютерная томография;
• электроэнцефалограмма.

Важно!Диагноз ставится на основе осмотра, результатов неврологического теста и инструментальных исследований. Комплексная диагностика позволяет не просто выявить заболевание, но и понять, что делать в конкретном случае

Симптомы

Заболевание имеет характерные признаки:

1. Сглаживание лба и носогубной складки;
2. Односторонний вялый парез мимической мускулатуры с асимметрией лица;
3. Неспособность улыбаться;
4. Опущение угла рта с ограничением его функции;
5. Непостоянные движения нижней губы;
6. Нависание брови со стороны паралича;
7. Расширенная глазная щель с висящим нижним веком и неполным закрыванием глаза.

Периферический парез

Наиболее распространенный вид заболевания, который встречается и у детей, и у взрослых. Первым симптомом периферического пареза является сильная внезапная боль за ушами, обычно с одной стороны. При диагностике врач ощупывает мышечные структуры и фиксирует их слабость.

Центральный парез

Эта разновидность встречается реже, но протекает очень тяжело и болезненно, тяжело поддается лечению. Для центрального пареза свойственна атрофия мышц лица, из-за чего вся его нижняя часть (все, что ниже носа) обвисает, но способность различать вкус сохраняется. Лоб и зрительный анализатор при этом остаются неизменными. Диагностика показывает излишнюю напряженность мышечного аппарата.

Заболевание встречается в любом возрасте и может затрагивать и одну, и обе стороны лица. Причиной этой патологии выступает поражение нейронов мозга (травма, последствие неудачного хирургического вмешательства, опухоли).

Диагностика

Поскольку неврит лицевого нерва отличается яркой клинической картиной, диагноз обычно основывается на данных осмотра пациента и данных анамнеза.

Во время осмотра врач просит пациента нахмуриться, надуть щеки, закрыть глаза и выполнить другие подобные действия, позволяющие определить степень поражения мимической мускулатуры. Неврит лицевого нерва сопровождается симптомом паруса (при выдохе наблюдается пассивное вздутие щеки на пораженной половине), при зажмуривании выявляется симптом Белла, наблюдается слабость всей пораженной половины лица (при инсульте и опухоли мозга наблюдается в основном слабость нижней части лица).

Для того чтобы оценить степень поражения лицевого нерва, при недавно возникшем заболевании (до 3 месяцев) часто используют шкалу К. Rosier, которая состоит из 4 степеней тяжести паралича.

Применяется также метод Ф.М. Фарбера, учитывающий изменение степени подъема бровей и их сведения, вытягивания губ в трубочку, смыкания глаз, наличия надбровного рефлекса и корнеального рефлекса до и после лечения. Этот метод позволяет оценить тяжесть заболевания и эффективность лечения при неврите любой давности.

В 1985 г. Комитет по изучению поражений лицевого нерва одобрил шестиуровневую шкалу House-Brackmann Facial Nerve Grading Scale, которая используется при неполном восстановлении лицевого нерва и позволяет оценить:

• степень мышечной слабости;
• симметричность;
• наличие синкинезий;
• наличие мимических контрактур.

Поскольку похожая симптоматика наблюдается и при других заболеваниях (надъядерные поражения лицевого нерва, переломы), для исключения таких патологий проводят рентгенографию, КТ и МРТ.

При параличе Белла по данным рентгенографии, выполненной по Шюллеру – Майеру, у 84% больных выявляется пневматический (с большим количеством ячеек) тип строения сосцевидного отростка. В половине случаев данный тип строения распространяется до вершины каменистой части височной кости и вызывает локальное сужение просвета фаллопиева канала благодаря выступающим стенкам отдельных полостей. Такое же строение помогает выявить выполненная по Стенверсу томография.

Для дифференциальной диагностики используются и лабораторные исследования, которые позволяют в 1/3 случаев выявить в спинномозговой жидкости (ликворе) незначительное увеличение количества белка.

Функции лицевого нерва оцениваются при помощи электронейромиографии (ЭМГ), которая при проведении исследования в острый период дает возможность выяснить:

• является ли парез лицевого нерва центральным или периферическим;
• затрагивает поражение отдельные ветви нерва или его ствол;
• какой характер поражения наблюдается (аксонопатия, демиелинизация, смешанный процесс);
• прогноз восстановления лицевого нерва.

Первую ЭМГ (исследование лицевого нерва и мигательного рефлекса с обеих сторон) рекомендуется проводить в первые 4 дня заболевания, вторую – спустя 10-15 дней от момента парализации, третью – через 1,5 – 2 месяца. При необходимости в индивидуальном порядке проводятся дополнительные исследования.

В процессе ЭМГ-исследования оценивают дистальную латентность (скорость, с которой импульс проводится от угла нижней челюсти), амплитуду М-ответа (зависит от синхронности и количества вызванной активации двигательных единиц мышцы) и скорость, с которой импульс проводится по нерву.

Если на 5-7 день от начала заболевания первые два показателя находятся в пределах нормы, прогноз благоприятен при поражении любой степени тяжести.

Увеличившаяся латентность свидетельствует о процессе демиелинизации, но наблюдающаяся при этом сохранность нормы амплитуды М-ответа (или наличие 30 % по сравнению со здоровой стороной) свидетельствует о возможности восстановления на протяжении 2-х месяцев.

Амплитуда М-ответа от 10 до 30 % свидетельствует о достаточно хорошем, но более длительном восстановлении (от 2 до 8 месяцев).

Амплитуда М- ответа, которая составляет менее 10% по сравнению со здоровой стороной, при скорости проведения импульса по лицевому нерву, отличающемуся на 40 % от показателей здоровой стороны, свидетельствует о неполном и длительном восстановлении функций мимических мышц.

Потенциал фибрилляций, выявленный на 2-3-й неделе, свидетельствует о наличии процесса аксональной дегенерации. В данном случае прогноз неблагоприятный – велика вероятность развития контрактур.

Неврит лицевого нерва необходимо отграничивать от инфекций среднего уха или сосцевидного отростка, хронических менингеальных инфекций, синдрома Рамсея Ханта, синдрома Гийена – Баре, болезни Лайма и рассеянного склероза.

Осложнения и профилактика

Считается, что при идиопатической этиологии практически всегда наступает полное выздоровление, тогда как после травмирования или перенесенной инфекции восстановить работу тройничного нерва не получается.

Наиболее серьезным последствием поражения является контрактура мимических мышц, когда пациент ощущает онемение одной половины лица. Фактически часть лица не двигается, ее буквально сводит.

В числе других осложнений значатся блефароспазм (подергивания), атрофия мышц, синкинезия лица, например, при жевании вдруг потечет слеза, конъюнктивит из-за частичного закрытия век.

Рецидив болезни гораздо труднее поддается терапии, поэтому его лучше предотвратить, придерживаясь профилактических мер:

• вовремя лечить все вирусные заболевания, не переносить их «на ногах»;
• стараться не переохлаждаться;
• принимать витаминные комплексы, чтобы избежать дефицита полезных веществ;
• проводить закаливающие процедуры;
• избегать нервного перенапряжения и стрессов.

Автор статьи: врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

Последствия и осложнения болезни

Они зависят полностью от тех нервов, которые вовлечены в патологический процесс. Поэтому нарушение иннервации может привести к атрофии мышц, парезам и параличам, появлению контрактур.

Чтобы не запустить развитие болезни, нужно не допустить причин её вызывающих, заниматься профилактикой неврита

А это значит, что важно повышать сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, профилактировать авитаминозы, не допускать переохлаждение

А также важно избавиться от вредных привычек и придерживаться сбалансированного питания. Стоит придерживаться умеренности в рационе и не допускать избытка веса, ведь он тоже провоцирует патологию

Симптоматика

Зачастую паралич Белла характеризуется постепенным развитием, отчего первыми клиническими проявлениями принято считать:

• возникновение болевых ощущений позади уха;
• разглаживание носогубной складки;
• опущение уголка рта;
• слабость и ломота;
• приступы головной боли;
• снижение слуха;
• головокружение;
• плотный отек лица с пораженной стороны.

По мере того, как будет усугубляться проблема, возникают такие симптомы паралича Белла:

• невозможность улыбнуться или оскалиться, вытянуть губы трубочкой или поднять бровь;
• лагофтальм – при этом не происходит полного произвольного закрывания глаза, отчего всегда остается полоска, неприкрытая веком;
• раздувание щеки во время сна;
• незначительное выворачивание нижнего края века наружу;
• повышенная слезоточивость, чередующаяся с сухостью слизистой оболочки глаз;
• гиперакузия – в таких случаях каждый слышимый звук воспринимается чрезвычайно громко;
• снижение вкусовой чувствительности;
• «крокодиловые слезы» — несмотря на сухость глаз, у больного отмечается слезотечение, но происходит это только во время употребления пищи;
• ярко выраженная асимметрия лица;
• обильное слюнотечение;
• онемение и тяжесть лица;
• широкое раскрытие век на больной стороне;
• парез мускулатуры лица;
• покраснение глаз;
• повышение температурных показателей вплоть до лихорадки;
• утрата способности удерживать воздух за щекой;
• сходящееся косоглазие.

Такая вышеуказанная клиническая картина наблюдается при развитии паралича Белла абсолютно у каждого человека, в независимости от возрастной категории и половой принадлежности.

Диагностика

Диагностические критерии

Нейропатия лицевого нерва возникает как идиопатическое заболевание либо как следствие различных интра- и экстракраниальных процессов (менингиты, опухоли мостомозжечкового угла, аневризмы основной артерии, рассеянный склероз, синдром Гиена-Барре, сахарный диабет, опухоли околоушной железы, лейкемическая инфильтрация нерва в канале височной кости). Идиопатические формы невропатии лицевого нерва (паралич Белла) — один из наиболее частых видов неврологической патологии. Паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку нерва и его ущемлению в лицевом канале.

Жалобы и анамнез: на асимметрию лица, слабость мышц лица, невозможность поднять бровь, зажмурить глаз, надуть щеку. В анамнезе выясняется, что явилось причиной — переохлаждение, травма, инфекция или на фоне полного здоровья, или с рождения в результате родовой травмы.

Физикальное обследование Неврологический статус со стороны черепно-мозговых нервов — односторонний парез мимических мышц. Отмечается слабость мимических мышц — больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз — положительный симптом «ресниц», надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть; тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека «парусит»; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм — заячий глаз), пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия). Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром «сухого глаза»), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.

Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография (ЭМГ) — в первые дни болезни регистрируется редуцированная низкоамплитудная активность, амплитуда снижается в 2,5-3 раза. К 10-15 дню длительность потенциалов увеличивается на 50-60%, определяются гигантские потенциалы, полифазные составляют 30-35%. Для оценки функционального состояния нерва применяется стимуляционная ЭМГ, исследуется скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам периферического нерва. При поражении периферических нервов любой этиологии скорость проведения импульсов снижается. ЭМГ позволяет определить денервационные изменения — потенциалы фибрилляции и скорость проведения импульса, оценить эффект от лечения.

2. Рентгенография черепа по Стенверсу и Майеру с визуализацией сосцевидного отростка и пирамиды височной кости позволяет исключить остеомиелит и опухоль.

3. УЗДГ сосудов головного мозга.

4. КТ или МРТ по показаниям — при двустороннем параличе исключает опухоль ствола мозга.

5. Электродиагностика — реакция перерождения полная, частичная при отсутствии восстановления.

Показания для консультаций специалистов:

1. ЛОР — с целью исключения патологии со стороны ЛОР-органов.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (сахар крови).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма головного мозга.

2. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Рентгенография черепа по Стенверсу.

4. УЗДГ сосудов головного мозга.

7. УЗИ органов брюшной полости.