Чем отличается синдром Паркинсона от болезни Паркинсона?

Что такое сосудистый паркинсонизм?

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью. Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта). Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга. При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни. Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни Паркинсона.

Клиника:

  • Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
  • Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
  • «Прилипание ступней к полу»;
  • Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
  • Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Своевременная диагностика – ключ к постановке правильного диагноза

Поставить правильный диагноз может только опытный врач. Именно он может правильно оценить и заметить незначительные нарушения на ранних стадиях заболевания.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера имеет разную диагностическую процедуру.

Болезнь Альцгеймера

При первичном обращении в диагностическую клинику будет произведен сбор анамнеза и назначены следующие исследования:

  • клинический анализ крови;
  • анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
  • анализ крови на реакцию Вассермана;
  • кардиограмма;
  • проверка работы щитовидной железы;
  • проверка зрения при расширенном зрачке;
  • МРТ головного мозга;
  • анализ ликвора.

Современными японскими учеными была разработана передовая методика ранней диагностики заболевания. Она заключается в обнаружении в головном мозге пациента специфических тау-белков. Именно их наличие связывают с возникновением болезни Альцгеймера.

Обязательное проведение нейропсихологического тестирования. Это исследование помогает установить закономерные связи между работой мозга и поведением человека. Тесты помогают оценить:

  • функцию речи;
  • возможности памяти;
  • изменение социального поведения;
  • планирование дальнейшей жизнедеятельности;
  • способность принимать адекватные решения.

При подозрении на болезнь Альцгеймера обязательна консультация врача-психиатра.

Болезнь Паркинсона

При постановке диагноза на ранних стадиях специфических тестов не разработано. Очень большое значение имеет сбор анамнеза заболевания и беседа с ближайшими родственниками. Первичная диагностика будет заключаться в проведении следующих исследований:

  • УЗИ сосудов головы и шеи;
  • реоэнцефалограмма сосудов головного мозга и шейного отдела;
  • рентген шейного отдела позвоночника;
  • МРТ с контрастом головы и шеи;
  • электромиография;
  • люмбальная пункция с исследование ликвора;
  • генетическое обследование.

При обследовании особое внимание врача обращается на факторы риска, функциональное состояние головного мозга. Проводится тщательная дифференциальная диагностика с другими похожими заболеваниями

Дифференциальная диагностика

Определить разницу между болезнью Альцгеймера и Паркинсона довольно легко. Опытный врач побеседует с пациентом, проведет ряд обследований и тестов. Это поможет ему правильно оценить ситуацию, поставить диагноз и назначить специфическое лечение.

Но существует ряд симптомов и патологий, которые дают схожую клиническую картину с болезнью Паркинсона. К ним можно отнести:

  • лекарственный паркинсонизм;
  • посттравматический или постэнцефалитический паркинсонизм;
  • сосудистый паркинсонизм;
  • болезнь Вильсона;
  • болезнь Гентингтона;
  • синдром Стила-Ричардсона;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • аутосомно-доминантная болезнь телец Леви.

К наиболее распространенным относят первые три вида.

Лекарственный паркинсонизм

При первичном приеме пациента с симптомами болезни Паркинсона врач уточняет о приеме лекарственных препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы. К таким лекарственным средствам относят:

  • нейролептики: Галоперидол и Хлорпромазин;
  • препараты, борющиеся с тошнотой и слабой моторикой желудка: Метоклопрамид и Прохлорперазин;
  • принятие Резерпина.

Сосудистый паркинсонизм

Это заболевание является проявлением вторичного поражения, возникшего в результате ишемического или геморрагического процесса.

Все остальные патологические состояния отличаются клинической картиной и совокупностью симптомов.

Для того чтобы правильно поставить диагноз и назначить лечение, важно как можно раньше обратиться к врачу за консультацией, так как полностью вылечить эти заболевания невозможно. Адекватная терапия может значительно облегчить общее состояние пациента и продлить его социальную адаптацию

Причины возникновения

Ученым до сих пор точно неизвестно, почему проявляется болезнь Паркинсона, выявлено существование определенного ряда причин, способных спровоцировать ее появление и дальнейшее развитие. По статистике от болезни Паркинсона страдает 1% населения возрастом до 60 лет и 5% людей старше этого возраста.

Можно выделить несколько причин возникновения заболевания:

  • Естественное старение человека, при котором снижается продуцирование дофамина в связи с уменьшением количества нейронов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нейроинфекции.
  • Проживание в течение длительного времени вблизи промышленных предприятий, загрязняющих атмосферу, автомагистралей и железных дорог.
  • Недостаточное воздействие ультрафиолетовых лучшей на организм, приводящее к недостатку витамина D. Это влечет за собой невозможность предохранения клеток мозга от пагубного воздействия токсинов и иных свободных радикалов.
  • Химическое отравление некоторыми опасными соединениями.
  • Дегенерация нейронов, спровоцированная мутацией и дальнейшим появлением дефектных митохондрий.
  • Травмы или опухоли головного мозга.

Болезнь Паркинсона может начать свое развитие из-за лекарственной интоксикации у больного вследствие длительного употребления медпрепаратов, вызывающих наркотическую зависимость или представляющих фенотиазиновый ряд. Ученые сходятся во мнении, что чаще всего возникновение болезни провоцирует сочетание нескольких перечисленных факторов.

Факторы возникновения также зависят от вида болезни:

  • Первичный паркинсонизм в 80% случаев спровоцирован наследственностью.
  • Вторичный вызван совокупностью заболеваний или патологий индивида.

Чаще риску подвержена мужская часть населения и люди в возрасте 60-65 лет. Заболевание встречается у молодых людей в медленно протекающей форме. Признаки наличия болезни Паркинсона у людей разной гендерной принадлежности не отличается, поскольку поражение нервных клеток протекает одинаково.

Новости про изучение болезни

Основная проблема Паркинсона, которая затрудняет изучение, это отсутствие животной модели. Ученые тестируют лекарства на лабораторных мышах и крысах. А эти прототипы значительно отличаются от взрослого человека.

К счастью, японские исследователи предложили оригинальное решение этой проблемы. Они вживили дефектный ген мелким приматам. Макаки с первого года жизни проявляют симптомы болезни (нарушения сна, тремор, накопление патологического белка в клетках мозга).

Британские медики продолжают исследовать патологический
белок из телец Леви. Тема перспективная. Ведь многие дегенеративные болезни
мозга связаны с отложением патологического протеина. Ученые смогли понять
структуру белка. Следовательно, теперь можно расследовать, как можно
предотвратить их образование.

Что нового появилось в лечении болезни Паркинсона в 2019 году? Теперь есть отличная модель для исследований, известна структура патологического белка. А у пациентов есть надежда, что недуг, наконец, научатся лечить.

Влияние на механизмы болезни

В конце 2018 года было запущено глобальное исследование по трансплантации индуцированных и эмбриональных стволовых клеток в мозг. Прежде всего технология была тестирована на животных. У обезьян был получен отличный результат по восстановлению функций. Симптомы заболевания уменьшились, у некоторых особей было достигнуто полное выздоровление.

У людей применяются два типа клеток: плюрипотентные
индуцированные и эмбриональные стволовые. Первый вид берут у пациента. Поэтому
не требуется применение иммунодепрессантов. Эмбриональные клетки при пересадке
нуждаются в дополнительной супрессии. При эксперименте в мозг пациента было
введено около 2,4 млн клеток. Результаты опыта будут опубликованы через
несколько лет.

Генетические исследования

Генетики из университета Хопкинса проверили новую теорию возникновения болезни Паркинсона. Первоначально она была выдвинута в 2003 году Хейко Брааком. Он обнаружил тельца Леви в луковицах обонятельного, а позже в блуждающем нерве.

Предположения было таково, что альфа-синуклеин
«перебирается» из кишечника в мозг и «заражает» окружающие структуры. По сути
дела, он работает как прион. И, следовательно, возможна инфекционная теория
появления этой болезни.

При тестировании теории на мышах, к удивлению, этот факт
подтвердился. При подсадке альфа-синуклеина в клетки пищеварительного тракта,
они через несколько месяцев были обнаружены в мозге. Это открытие может
изменить подход к терапии и профилактике заболевания, которую ранее считали
генетически обусловленной.

Изучение продромального периода

Ранняя диагностика болезни крайне важна. Она помогает
больному заблаговременно начать терапию болезни. Если не медикаментозными
средствами, то с помощью ЛФК и упражнений. Российские ученые из
Санкт-Петербурга разработали программу, которая составляет прогноз вероятности
развития болезни. Кроме того, она позволяет предполагать, какие симптомы будут
превалировать.

Программа работает на основании введения данных анализов и
методов визуализации. И главное, она учитывает «немоторные» критерии
Паркинсона. Это депрессия, апатия, нарушение цветного зрения, тревога,
гипосмия, утомляемость, расстройства сна. Утилита проста в использовании и
может быть загружена на любой смартфон. Чем больше она собирает данных, тем
более достоверный выходит прогноз. Вот такой будет медицина в будущем.

Новое в симптоматической терапии

Для лечения симптомов с недавних пор применяется
стереотаксическая хирургия. Это точный и довольно безопасный метод. С помощью
него удаляется пораженный участок мозга. Признаки недуга подвергаются
регрессии. Или полностью исчезают. Особенно выраженный эффект заметен при
треморе. Иногда он достигает неконтролируемой частоты. А после операции его
частота значительно снижается.

Конечно, гамма-нож недоступен широкому кругу пациентов. Поэтому и показания для оперативного лечения строго ограничены. Для операции выбирают молодых людей, у которых признаки болезни уже нельзя контролировать медикаментозно.

Ранняя диагностика болезни

При болезни Паркинсона поражаются клетки головного мозга, которые содержат допамин. Однако, это вещество есть и в сетчатке. У пациентов с недугом она истончается раньше. Происходит это до появления первых клинических симптомов. Этот способ диагностики ранней фазы заболевания нуждается в доработке. Ведь исследование было проведено на небольшой выборке (около 100 человек).

Лечение

ЧþñàÿþûÃÂÃÂøÃÂàÃÂþÃÂþÃÂøù ÃÂõ÷ÃÂûÃÂÃÂðÃÂ, ûõÃÂõýøõ ôþûöýþ ñÃÂÃÂàúþüÿûõúÃÂýÃÂü. ÃÂûàÃÂÃÂþóþ ýð÷ýðÃÂðÃÂÃÂÃÂàûõúðÃÂÃÂÃÂòõýýÃÂõ ðýÃÂøÿðÃÂúøýÃÂþýÃÂúøõ ø ÃÂõôðÃÂøòýÃÂõ ÿÃÂõÿðÃÂðÃÂÃÂ, ÃÂäÃÂ, üðÃÂÃÂðö, ÃÂÿõÃÂøðûÃÂýðàôøõÃÂð.

ÃÂþÃÂÃÂÃÂðýþòûõýøõ þÃÂõýàôþûóþõ ø ÃÂÃÂûþöýõýýþõ, ÿþÃÂþüàÃÂÃÂþ ÿþÃÂðöðõÃÂÃÂàýõÃÂòýðàÃÂøÃÂÃÂõüð ýð ÃÂÃÂþòýõ ÃÂõÃÂýþóþ òõÃÂõÃÂÃÂòð.

ÃÂÃÂõóôð ÃÂûõôÃÂõàÃÂÃÂøÃÂÃÂòðÃÂàÃÂð÷ûøÃÂýÃÂõ ýÃÂðýÃÂÃÂ, ÃÂðú úðú ÿþñþÃÂýÃÂõ ôõùÃÂÃÂòøàø þÃÂûþöýõýøàðúÃÂÃÂðûÃÂýàÿÃÂø ûõÃÂõýøø ÿðÃÂúøýÃÂþýø÷üð. ÃÂðÃÂøõýàôþûöõý ñÃÂÃÂàòÃÂõ òÃÂõüàÿþô ýðñûÃÂôõýøõü ûõÃÂðÃÂõóþ òÃÂðÃÂð.

ÃÂÃÂûø ÃÂÃÂðôøàýðÃÂðûÃÂýðÃÂ, ÃÂþ üþóÃÂàøÃÂÿþûÃÂ÷þòðÃÂÃÂÃÂàò ûõÃÂõýøø ÿðÃÂðÃÂøüÿðÃÂþûøÃÂøÃÂõÃÂúøõ ÿÃÂõÿðÃÂðÃÂÃÂ, ø ÃÂõ, ÃÂÃÂþàýõ øüõÃÂàÃÂøûÃÂýÃÂàÿþñþÃÂýÃÂàôõùÃÂÃÂòøù.

áÃÂõôø ýøàüþöýþ òÃÂôõûøÃÂÃÂ:

  • ÃÂøôðýÃÂðý;
  • ÃÂðÃÂúþÿðý;
  • æøúûþôþý;
  • ÃÂø÷ÃÂÃÂøô;
  • ÃÂÃÂþüþúÃÂøÿÃÂøý;
  • ÃÂüðýÃÂðôøý;
  • ÃÂøÃÂþôþúÃÂøý.

ÃÂþûõ÷ýàÃÂðÃÂúøýÃÂþýð ÿÃÂþÃÂòûÃÂõÃÂÃÂàò òøôõ üþÃÂÃÂþûþóøÃÂõÃÂúøàø ñøþÃÂøüøÃÂõÃÂúøàø÷üõýõýøù, ÃÂÃÂþñàÿÃÂõôþÃÂòÃÂðÃÂøÃÂàôðûÃÂýõùÃÂõõ ÿÃÂþóÃÂõÃÂÃÂøÃÂþòðýøõ ñþûõ÷ýø ÿÃÂþòþôøÃÂÃÂàÃÂõÃÂðÿøàÃÂõòþôþÿþù. íÃÂþàÿÃÂõÿðÃÂðàøüõõàýõüðûþõ úþûøÃÂõÃÂÃÂòþ ÿþñþÃÂýÃÂàÃÂòûõýøù, ÃÂðüÃÂõ ÷ýðÃÂøüÃÂõ ÃÂÃÂþ ÿÃÂøÃÂþ÷àø ôøÃÂÃÂþýøÃÂõÃÂúøõ ýðÃÂÃÂÃÂõýøÃÂ.

âðúöõ ÿÃÂøüõýÃÂÃÂàÃÂþûøýþûøÃÂøúø, þýø ÃÂðÃÂÃÂûðñûÃÂÃÂàüÃÂÃÂÃÂàø ñûþúøÃÂÃÂÃÂàÃÂþûøýþÃÂõÃÂõÿÃÂþÃÂÃÂ, ÃÂüõýÃÂÃÂðÃÂàñÃÂðôøúøýõ÷øÃÂ. ÃÂÃÂþüõ ÃÂÃÂþóþ, ÃÂõûõÃÂþþñÃÂð÷ýþ ýð÷ýðÃÂøÃÂàÿÃÂõÿðÃÂðÃÂàÃÂð÷ûøÃÂýÃÂàÃÂðÃÂüðúþûþóøÃÂõÃÂúøàóÃÂÃÂÿÿ, òúûÃÂÃÂðàÃÂõýþÃÂøð÷øýþòÃÂù ÃÂÃÂô ø ðÃÂÃÂþÿøýþÿþôþñýÃÂõ.

ÃÂñÃÂ÷ðÃÂõûÃÂýþ ýÃÂöýþ ÃÂþôøÃÂàýð ÃÂø÷øþÃÂõÃÂðÿõòÃÂøÃÂõÃÂúøõ ÿÃÂþÃÂõôÃÂÃÂàôûàòþÃÂÃÂÃÂðýþòûõýøàüÃÂÃÂõÃÂýþóþ ÃÂþýÃÂÃÂð ø ýþÃÂüðûø÷ðÃÂøø ôòøóðÃÂõûÃÂýþù ðúÃÂøòýþÃÂÃÂø.

áûõôÃÂõàø÷ñõóðÃÂàÃÂÃÂÃÂõÃÂÃÂþò, ýõÃÂòýÃÂàÃÂÃÂÃÂòþò. ÃÂñÃÂ÷ðÃÂõûÃÂýÃÂù üþüõýàâ ÃÂÃÂþ ÃÂþñûÃÂôõýøõ ôøõÃÂÃÂ. ÃÂÃÂöýþ ÃÂÿþÃÂÃÂõñûÃÂÃÂàýø÷úþúðûþÃÂøùýÃÂàÿøÃÂÃÂ, ÃÂÃÂþñàø÷ñõöðÃÂàôþÿþûýøÃÂõûÃÂýÃÂàÿþÃÂðöõýøù ÃÂþÃÂÃÂôþò üþ÷óð ø ðÃÂõÃÂþÃÂúûõÃÂþ÷ð. ÃÂÃÂÃÂàñþûÃÂÃÂõ úûõÃÂÃÂðÃÂúø ø þÃÂúð÷ðÃÂÃÂÃÂàþàÃÂÿøÃÂÃÂýþóþ.

Синдром паркинсонизма

Синдром паркинсонизма (вторичный паркинсонизм) — это группа расстройств нервной системы, связанных с гибелью нейронов черной субстанции (зона среднего отдела головного мозга). Существует и другое название этого синдрома, отображающее его клинический смысл, — акинетико-ригидный синдром («акинезия» — отсутствие или бедность движений; «ригидность» — повышение тонуса мышц).

Причины

Основная причина развития вторичного паркинсонизма заключается в дефиците дофамина, в норме вырабатываемого нейронами черной субстанции и отвечает за передачу сигнала между клетками мозга.

Описано множество причин гибели нейронов:

  • опухоли мозга;
  • травмы;
  • отравления;
  • лекарственная терапия (побочные эффекты);
  • нарушение кровообращения мозга;
  • тяжелое течение инфекционных заболеваний и их осложнения.

Симптомы

Среди главных симптомов паркинсонизма — непроизвольные дрожательные движения головы и конечностей (тремор). Этот симптом чаще беспокоит больного в покое и ослабевает, когда он двигается. Движения становятся скованными и замедленными, повышается ригидность мышц.

Возникают нарушения походки: она становится семенящей, пациент шаркает ногами и утрачивает способность сохранять центр тяжести. Из-за этого он может начать горбиться и «клониться» вперед. Все это приводит к частым падениям.

Лицо больного теряет подвижность: обедняется мимика, теряется возможность выражать эмоции. Среди симптомов, которые не относятся к двигательной активности, особо выделяется развитие слабоумия.

Диагностика

Основанием для постановки диагноза служит наличие специфической симптоматики — акинезии в комплексе с тремором, постуральной неустойчивостью (невозможностью удерживать центр тяжести), ригидностью мышц .

Неврологический осмотр позволяет выявить нарушения походки, координации движений, сна, наличие тремора головы или конечностей. Осмотр психолога дополняет картину информацией об эмоциональном состоянии пациента.

В случае когда требуется отличить первичный паркинсонизм от вторичного, дополнительно назначают фармакологический тест: больному выписывают препараты, содержащие предшественники дофамина, например леводопу. При болезни Паркинсона применение этих лекарств приводит к облегчению симптомов, а больные вторичным паркинсонизмом практически не наблюдают изменений.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины гибели нейронов. В зависимости от того, что привело к нейродегенерации, назначается различная терапия, например дезинтоксикация при токсическом паркинсонизме.

При сосудистой форме назначают терапию, направленную на сохранение сосудов.

При развившемся из-за применения лекарств паркинсонизме препарат заменяют или отменяют.

Если причиной развития синдрома послужила опухоль, то лечение начинают с ее хирургического удаления.

Вместе с этим применяют лечение, аналогичное терапии болезни Паркинсона. Сюда относятся препараты-агонисты рецепторов дофамина. Также применяют ЛФК, массаж и физиотерапию, что позволяет пациенту дольше сохранять двигательную активность. Дополнительно назначаются антидепрессанты и посещение логопеда.

В случае когда лекарственная терапия не дает результатов, для улучшения качества жизни пациента применяется хирургическое вмешательство, купирующее тремор.

Прогноз

Не все типы вторичного паркинсонизма излечимы. Наиболее благоприятный прогноз дается при лекарственном и токсическом паркинсонизме. Если вовремя отменить вызвавший нейродегенерацию препарат, больной может полностью восстановиться.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е.

Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы.

По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.

Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).

На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

Причины сосудистого паркинсонизма

Атеросклероз крупных мозговых артерий — одна из ведущих причин сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

  1. Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
  2. Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
  3. Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
  4. Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток.

Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему.

При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

  1. Двустороннее симметричное начало.
  2. Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).
  3. Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.
  4. Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.
  5. Отсутствует дрожание в покое.
  6. Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

  1. Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
  1. Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.

Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека

Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
Ноотропы улучшают память, внимание.
Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.

  1. Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Дифференциальный диагноз

Врач-невролог наблюдает пациентов с подобными нарушениями. Его задача – правильно поставить диагноз. Диагностика паркинсонизма:

  • Диагностика работы мозга;
  • Анализ проходимости сосудистого звена;
  • Сбор анамнеза и история болезни (неврология, паркинсонизм);
  • Оценка ответа на проведённое лечение.

Для оценки работы мозга используются следующие методы:

  1. МРТ.
  2. КТ.

Они больше необходимы для выявления сопутствующей патологии, которая может иметь синдром паркинсонизма. Что это такое? Это опухоли мозга, гематомы, острые воспалительные процессы, посттравматические изменения. Для оценки работы «черной субстанции» эффективно ПЭТ сканирование и МРТ в специализированных режимах (например, трактография).

Анализ проходимости сосудистого звена позволяет исключить последствия инсультов и ишемических атак. Оценка проходимости артерий позволит сформулировать тактику лечения. Для этого применяют УЗДС и МРТ сосудов шеи, РЭГ. Исключают изменения в шейном отделе позвоночника на МРТ и рентгенограммах. Но в основном диагноз устанавливается на основании клинической картины.

Лечение паркинсонизма

Самый волнующий вопрос: излечим ли паркинсонизм? Лечение при болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов. А при синдроме совместно с основной терапией проводят лечение основного заболевания.

При паркинсонизме препараты делятся на 6 групп:

  • Левадопа;
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов;
  • Ингибиторы катехол-орто-метил-трансферазы;
  • Ингибиторы моноаминоксидазы;
  • Амантадины;
  • Центральные холинолитики.

Используются комбинированные препараты: лечение паркинсонизма так проходит более успешно.  Левадопу сочетают с карбидопа, бенсеразидом, мадопаром. Эффективное лечение паркинсонизма – это применение пролонгированных форм препаратов, трансдермальных пластырей, подкожных депо.

Наиболее эффективное лечение – это хирургические методы. Применяются:

  • Стереотаксическая деструкция подкорковых ядер;
  • Хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга электродами.

После лечения у пациентов уменьшается тремор, улучшается качество жизни. Оперативное пособие позволяет уменьшить дозу левадопы.

О чем должен предупредить врач?

При паркинсонизме препараты при постоянном приеме проявляют нежелательные реакции;
Через несколько месяцев организм адаптируется и побочные эффекты проходят;
При многолетней терапии у пациентов наступает феномен «флуктуации». Эффективность от препаратов снижается, появляются непроизвольные движения мышц;
Синдром паркинсонизма: лечение может быть эффективным

Но следует уделять внимание основному заболеванию;
Препараты для лечения паркинсонизма – это не панацея. Должен измениться образ жизни;
Прогноз при синдроме паркинсонизма в большинстве случаев благоприятный

А вот болезнь Паркинсона неизлечима.

Поддается ли лечению болезнь Альцгеймера

Прежде чем начать грамотное лечение, необходимо поставить точный диагноз и определить стадию недуга. Существуют некоторые неврологические заболевания, схожие по симптоматике с заболеванием Паркинсона, поэтому первостепенной задачей специалистов является дифференцировать недуг среди ему подобных.

Диагностика на ранних этапах практически неосуществима. Симптоматика мало выражена, а специальные методы обследования ещё не показывают патологических перемен в организме и головном мозге.

Вспомогательными методами диагностики при постановке диагноза являются:

  • общие анализы;
  • электромиография;
  • электроэнцефалограмма;
  • МРТ головного мозга.

Болезнью Паркинсона является хронический сбой ЦНС, при котором выработка дофамина снижается. Сегодня заболевание считается одним из неизлечимых, а потому его терапия направлена на замедление развития болезни и повышение качества жизни больных.

Самое эффективное лечение болезни на сегодняшний день – это медикаментозная терапия. Препараты назначают, исходя из стадии и формы недуга. В целом лечение осуществляется препаратами из двух групп:

  1. М-холиноолитики.
  2. L-дофамины.

К хирургическому методу лечения прибегают очень редко. Его используют в случае неэффективности медикаментозной терапии и стремительного развития болезни. Тогда для улучшения двигательной функции применяют паллидотомию, а для ликвидации дрожи в конечностях – талопотамию. Также применяется электростимуляция слабым током.

Лечением недуга занимаются психиатры совместно с неврологами. Диагностика вытекает из клинических симптомов больного. В процессе беседы врач старается получить ответы на важные вопросы:

  • замечает ли больной более выраженное ухудшение памяти, чем раньше;
  • нуждается ли человек в помощи посторонних при решении повседневных дел (одевание, туалет, приём пищи);
  • замечал ли пациент за собой трудности во время пользования телефоном, хождения по магазинам, езды на транспорте за последнюю неделю.

Если все ответы утвердительные, специалист должен задуматься о наличии деменции и провести более информативную диагностику. Для этого существуют специальные опросники и тесты, которые оказывают помощь в выявлении болезни. Кроме того, используют ещё некоторые методы диагностики:

  • биохимический и клинический анализы крови;
  • гормональные исследования;
  • МРТ мозга;
  • ЭЭГ, а также обследование церебральной спиной жидкости.

Лекарств, которые могли бы вылечить деменцию альцгеймеровского типа, не существует. Но затормозить его развитие и улучшить качество жизни больного вполне реально

Ранняя диагностика в этом случае имеет очень важное значение. Потому как, например, применение ингибиторов холинэстеразов при ранней диагностике помогает замедлить патологические изменения в нейронах мозга, сглаживая тем самым нарушения в нервной системе

Есть также и препараты, которые эффективно применяются и на поздних этапах болезни. Кроме того, используется вспомогательная терапия для борьбы с бессонницей, депрессией, агрессивным поведением и повышенной возбудимостью.

Отличия в диагностике и методах лечения

Отличается болезнь Паркинсона от болезни Альцгеймера и существующими на сегодняшний день методами диагностики. Стандартное инструментальное обследование с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии покажет состояние тканей и сосудов, а также позволит исключить наличие других патологий, протекающих со схожей симптоматикой. Для оценки как двигательных, так и когнитивных нарушений врачи используют специально разработанные шкалы и тестовые упражнения.

Дрожательный паралич развивается, когда под воздействием белковых отложений погибает 60-80% нейронов в черной субстанции мозга, которая является частью экстрапирамидной системы, и выраженная клиническая картина явно свидетельствует о нейродегенеративном характере патологии. В отличие от Альцгеймера для лечения болезни Паркинсона в начальных стадиях эффективно применение лекарственных средств. Они стимулируют выработку недостающего собственного дофамина в нервной системе и тем самым замедляют процесс потери моторной функции. В дальнейшем терапия направлена на смягчение симптомов и облегчение состояния пациента.

Поздняя диагностика сенильной деменции происходит из-за списывания проблем с памятью на естественные возрастные изменения, да и внешне дементор продолжительное время выглядит вполне здоровым человеком.  Лекарства, способного не допустить или замедлить гибель нервных клеток, нет. В некоторой степени компенсировать гибель нейронов удается путем приема препаратов, препятствующих разрушение ацетилхолина. Помочь больному может только правильно организованный уход и понимание со стороны близких природы недуга.

В силу того, что причина заболеваний до сих пор неизвестна, гарантированно защитить себя от их возникновения нельзя. Общие рекомендации относительно проведения посильных профилактических мероприятий включают:

  • своевременное лечение патологий, представляющих фактор риска;
  • повышение иммунитета;
  • поддержание здорового образа жизни;
  • соблюдение двигательного режима.

Ответить на вопрос, чем Паркинсон лучше Альцгеймера, сложно. Неподвластные возможностям современной медицины недуги неумолимо приводят к летальному исходу. Существенное отличие между заболеваниями заключается в том, что паркинсонизм сохраняет личностные качества человека, которые безжалостно стирает старческое слабоумие. Такая особенность уменьшает психоэмоциональную нагрузку, которую вынуждены испытывать члены семьи, ухаживающие за родственником с деменцией.

Adblock
detector