Деменция при болезни Паркинсона: симптомы, признаки и лечение

Отличительные особенности органической деменции

Деменция при органических психических расстройствах является лишь закономерностью, последней стадией развития поражения, но в основе ее может лежать огромное количество проблем. Именно они становятся основой классификации для нарушений. Органическую или атрофическую деменцию принято сравнивать с сосудистой, поскольку она также является широко распространенной во всем мире. Ключевые отличия обеих форм представлены в таблице ниже.

Различия органической и сосудистой деменции
РазличияОрганическая формаСосудистая форма
ПричиныПервичные дегенеративные процессы: болезни Альцгеймера, Пика и другие дегенеративные заболевания.Различные заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к плохому кровоснабжению мозга: атеросклероз, гипертония, инсульты, инфаркты и так далее.
Возраст появления60-65 лет70 лет и позднее
Симптомы
  • Постепенное ухудшение всех когнитивных процессов, но в первую очередь памяти, внимания, речи.
  • Дезориентация во времени и пространстве.
  • Изменение поведения, проявление агрессивности.
  • Апатичность.
  • Постепенное угасание всех двигательных функций.
  • Изменение рефлекторных функций.
  • Нарушение походки.
  • Мышечная слабость.
  • Депрессия.
Методы леченияЛечение симптоматичное и направлено на уменьшение проявлений болезни, а также на замедление ее развития.Обычно лечат первопричину нарушения. На этом фоне может наступить некоторое улучшение состояния.

Анализы и медицинские процедуры

Специального анализа, который позволял бы точно установить факт заболевания не существует. Диагностика проводится на основе нескольких исследований и расшифровки их результатов.

В них входит:

  1. Общий анализ крови.
  2. Тесты на сифилис, хламидиоз и прочие венерические заболевания, которые оказывают влияние на работу ЦНС.
  3. Исследование гормонов щитовидной железы.
  4. Определение концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.

После этого в обязательном порядке делается энцефалография, а потом УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела.

Также часто назначается компьютерная томография мозга. Считается, что она дает очень точные результаты, но не все врачи это подтверждают.

Дело в том, что изменения, вызванные Альцгеймером, видны только на поздних стадиях болезни, а на раннем этапе специалист может обнаружить разве что уменьшение гиппокампа. Этот показатель не может служить абсолютным признаком болезни, требуется дальнейшее наблюдение.

Иногда врач назначает биопсию головного мозга. Делается это лишь в тех случаях, когда есть серьезные основания предполагать опухоль.

В иных ситуациях такого анализа избегают – он опасен для организма.

Варианты паркинсонизма

Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий.

Распространенность отдельных форм паркинсонизма
ТипРаспространенность, %
Б. Паркинсона70,4
Сосудистый11,5
Лекарственный2,60
Токсический0,15
Постэнцефалитический0,20
Посттравматический0,75
Синдром при нейродегенерациях13,9
Другие случаи0,50

Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.

Лекарственная и токсическая формы

Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.

Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.

Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.

Синдром при нейродегенеративных патологиях

Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.

Сосудистый паркинсонизм

Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны

Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.

Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.

Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.

Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.

Посттравматическая форма

Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.

Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.

Постэнцефалитическая форма

В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.

В чем схожесть недугов

Паркинсон и Альцгеймер имеют немало схожих моментов, что осложняет постановку диагноза. Неврологические заболевания на начальном этапе развития без проведения специальных мероприятий зачастую не способен различить даже невролог. Иногда ранняя стадия клинической формы патологий настолько смазана, что сам пациент и его близкие даже не подозревают о наличии проблемы. Тревожные признаки они объясняют пожилым возрастом, переутомлением, стрессом, несоблюдением распорядка дня, «возрастными» хроническими заболеваниями.

Болезнь Паркинсона и синдром Альцгеймера имеют следующие схожие характеристики:

  • яркая симптоматика преимущественно развивается в пожилом возрасте. В случае с Паркинсоном – это 55-60 лет, Альцгеймер проявляется после 65 лет;
  • состояния хронические, медленно прогрессирующие;
  • зачастую обе патологии начинаются с одинаковой симптоматики: головные боли, утомляемость, снижение внимания, ухудшение координации, головокружения;
  • прогноз в обоих случаях неблагоприятный из-за того, что полностью вылечить ни одно из состояний нельзя. При болезни Паркинсона шансы на стойкую затяжную ремиссию все же выше, чем при Альцгеймере;
  • оба заболевания предположительно имеют наследственную предрасположенность. Генетический фактор не становится самой причиной патологии, но в разы повышает вероятность ее появления.

Механизмы развития дегенеративных процессов разные. Причины болезней пока только исследуются, есть несколько достоверных теорий. При этом врачи отмечают схожие факторы риска, влияние которых на организм способствует запуску реакций в тканях головного мозга, приводящих к изменению их структуры.

Деменция при Альцгеймере

Этот синдром чаще всего поражает людей старше 60 лет, в результате чего начинает развиваться деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом. Однако в некоторых случаях заболевание может затрагивать и относительно молодых людей, достигших 40-45-летнего возраста.

Патогенез и симптоматика

При патологии Альцгеймера в клетках головного мозга накапливается особый белок, формирующий бляшки, а также из пораженных нейронов образуются нейрофибриллярные клубочки. Оба этих процесса приводят к нарушению нейронных связей, и возникает деменция альцгеймеровского типа.

Признаками данной патологии являются:

  • прогрессирующее расстройство памяти;
  • пациент со временем перестает воспринимать происходящее вокруг;
  • потеря способности ориентироваться во времени и пространстве;
  • прогрессирующая утрата навыков и знаний;
  • на поздних стадиях больной не узнает близких;
  • потеря знаний о сущности предметов и явлений;
  • нарушение речи и постепенная ее утрата (может остаться в виде бормотания или стонов);
  • утрата навыков самообслуживания;
  • со временем мочеиспускание и дефекация становятся самопроизвольными, неконтролируемыми;
  • на финальных стадиях больной впадает в полную апатию и никак не взаимодействует с окружающим миром.

Эти симптомы деменции альцгеймеровского типа позволяют заподозрить патологию еще на начальных стадиях. При обнаружении признаков болезни у себя или своих близких следует незамедлительно обратиться к врачу. Своевременная диагностика позволит раньше начать терапию, которая может замедлить прогрессирование самого заболевания и его неприятных симптомов.

Деменция при болезни Альцгеймера может также подтвердиться следующими критериями:

  • постепенное (часто даже незаметное) начало;
  • неминуемое прогрессирование симптоматики;
  • отсутствие у пациента других патологий, способных привести к развитию слабоумия.

К сожалению, на сегодняшний день синдром Альцгеймера является неизлечимым заболеванием. Из-за незнания точной причины и механизма развития болезни лечение деменции альцгеймеровского типа сводится лишь к поддерживающей терапии, неспособной полностью избавить от патологии.

Стадии

Болезнь Альцгеймера, как и многие другие заболевания длительного течения, характеризуется поэтапным развитием. Поэтому можно выделить несколько стадий слабоумия при данной патологии.

  1. Начальная деменция типа Альцгеймера. Проявляется почти незаметными признаками, основным из которых будет нарушение памяти. Пациент может забыть значения каких-то слов или некоторые события. Кроме того, у него появляются трудности с анализом, прогнозированием и абстрактным мышлением. На данном этапе больной сам осознает возникающие проблемы, из-за чего развиваются эмоциональные расстройства. Они могут приводить к бессоннице, раздражительности, появлению тяги к спиртным напиткам.
  2. Ранняя деменция на фоне Альцгеймера. Сильные изменения мимики больного, проявляющиеся постоянным выражением удивления на лице (округление глаз, поднятие бровей, приоткрытый рот). Пациент забывает о необходимости гигиены, начинает плохо ориентироваться в пространстве. Возникают трудности со счетом и письмом, замедление двигательной активности.
  3. Средняя стадия деменции. Человек не узнает близких, забывает почти все события из собственной жизни. Он не способен к письму и чтению, координация движений выраженно нарушена. Пациент впадает в апатию или проявляет агрессию. Речь нарушается: пациент не способен подобрать слова или молчит совсем.
  4. Тяжелая стадия альцгеймеровской деменции. Этот последний этап болезни характеризуется абсолютным разрушением личности человека. Он не узнает свое отражение в зеркале, не может вспомнить, кто он, и не понимает, что происходит вокруг. Больной почти не двигается, речь отсутствует. Часто отмечают тремор конечностей и расстройства в виде бреда.
Прогрессирование повреждений мозга при синдроме Альцгеймера
СтадияИзменения структур мозга
Начальная
  • Начинается «усыхание» коры головного мозга;
  • увеличивается объем желудочков;
  • сокращается гиппокамп.
Тяжелая
  • Сильная атрофия коры головного мозга;
  • экстремально расширенные желудочки;
  • сильное сокращение гиппокампа.

С каждой стадией болезнь прогрессирует все больше и больше, делая человека абсолютно беспомощным.

Клинические признаки слабоумия

Что такое слабоумие и каковы его признаки? В медицине выделяют три стадии недуга, каждый из которых характеризуется развитием определенных симптомов.

Легкая начальная стадия

На этом этапе пациент постепенно утрачивает профессиональные навыки, он уже не может выполнять работу в полном объеме и с надлежащим качеством.

Кроме этого, происходит снижение социальной активности, человек становится замкнутым, избегает общения с друзьями и родными. Его все меньше интересуют вещи, которые раньше доставляли удовольствие: хобби, любимые занятия отходят в сторону.

Основные признаки начальной стадии:

  1. Ухудшение характера. Человек становится сварливым, жадным, патологически ревнивым, агрессивным.
  2. Уход от общения, замкнутость.
  3. Потеря интереса к жизни.
  4. Утрата профессиональных навыков.
  5. Ухудшение памяти. Больной не запоминает даты, числа, названия, но помнит события прошлой жизни.
  6. Рассеивание внимания.
  7. Стереотипность мышления.

При легкой деменции у больного сохраняются все бытовые навыки, он может сам себя обслуживать, выполнять домашнюю работу, не прибегая к посторонней помощи.

Умеренная

На этом этапе дементор утрачивает бытовые навыки. Он не может пользоваться бытовой техникой, не в состоянии разогреть себе пищу, плохо ориентируется в пространстве.

Теряются и гигиенические навыки. Больного уже нельзя оставлять одного, ему требуется постоянный присмотр.

Клинические симптомы деменции второй стадии:

  1. Сильное ухудшение памяти. Периоды провалов в памяти увеличиваются. Больной может подменять недавние события происшествиями из прошлого. Также возникают трудности самоидентификации: дементор не узнает себя в зеркале.
  2. Склонность к бродяжничеству. Человек постоянно куда-то собирается ехать, идти. Он может уйти из дома и потеряться, так как у него потеряна ориентация в пространстве.
  3. Изменения в речи. Пациент путает слова, разговаривает прерывисто, застревает в речи на одном месте, повторяется.
  4. Потеря способности мыслить логически и абстрактно.
  5. Двигательные нарушения. Движения становятся хаотичными, походка — неуверенной. Больной часто падает, натыкается на мебель.
  6. Утрата бытовых навыков. Пациент не в состоянии включить телевизор, разогреть еду, убрать свои вещи.
  7. Утрата гигиенических навыков. Больной перестает мыться, причесываться, не может сам одеться.

Изменения личности характеризуются развитием параноидального психоза.

Дементор становится подозрительным, считает, что все хотят ему сделать зло.

На этом фоне нередки такие проявления, как:

  1. Бред. Пациент постоянно рассказывает, что его хотят отравить, отобрать у него имущество и т. д. Эти бредовые идеи распространяются на родственников, соседей, знакомых. Нередко больные обращаются с заявлениями в полицию на своих «врагов», причем их объяснения, на первый взгляд, выглядят вполне логично.
  2. Галлюцинации при деменции, которые развиваются на фоне бреда. Дементор слышит голоса, чувствует запахи. У него возникают боли в животе после принятия «отравленной» пищи. Больной постоянно находит у себя симптомы смертельной болезни.
  3. Судороги при деменции возникают при сильном сосудистом спазме в результате психоза. Обычно это проявляется при сильном волнении и переживании. Также увеличивается скованность мышц, тремор.

Тяжелая поздняя

На данной стадии происходит полная социальная дезадаптация человека. Признаки тяжелой стадии:

  1. Полная потеря памяти. Пациент не узнает никого, не помнит названия предметов.
  2. Нарушение речи. Больной либо не говорит вообще, либо произносит нечленораздельные звуки.
  3. Двигательные нарушения проявляются в неспособности двигаться самостоятельно. Обычно такие пациенты постоянно лежат.
  4. Невозможность принятия пищи. Из-за мышечных спазмов дементор не может жевать и глотать еду.

Другими словами, живым остается только физическое тело, а личность уже умерла.

Смерть наступает очень быстро в результате прогрессирования хронических заболеваний или развития пневмонии из-за постоянной неподвижности.

Диагностика

Диагностическое обследование начинается с физикального осмотра врачом-неврологом. Определяется неврологический статус больного и его функциональные способности. Врач оценивает речевую функцию, состояние памяти и внимания. Учитываются психиатрические диагнозы в анамнезе и наследственные факторы (случаи болезни Альцгеймера в семье). Нейропсихологические тесты помогают дифференцировать вид деменции, оценить состояние больного с легкими отклонениями и атипичными симптомами. Лабораторные исследования включают:

  • Анализ крови (общий, биохимический). Выявляется уровень кальция, глюкозы, электролитов, функциональное состояние печени, почек, щитовидной железы.
  • Электроэнцефалография. Показывает биоэлектрическую активность мозга, в том числе порог судорожной готовности.
  • КТ, МРТ. Выявляется характер и степень повреждения мозговых структур.

Дополнительно врач может назначить люмбальную пункцию, токсикологическое исследование, диагностику сифилиса, ВИЧ и других инфекций. Исследование в формате МРТ и КТ целесообразно проводить на ранних стадиях течения. В ходе процедуры выявляются сосудистые нарушения и очаговые поражения тканей мозга, что позволяет ставить точный дифференцированный диагноз, назначать корректное лечение и замедлить прогрессирование патологии. Регулярный мониторинг нейропсихического статуса позволяет своевременно выявлять новые симптомы и корректировать терапию.

Связь деменции с другими заболеваниями

Деменция часто развивается на фоне такой патологии, как болезнь Пика, при которой поражаются лобные клетки мозга.

В качестве причины слабоумия это заболевание занимает второе место в мире. На третьем месте по частоте возникновения деменции находится болезнь Паркинсона.

Лобарный склероз

Болезнь Пика, или лобарный склероз, — заболевание редкое, в основном, встречается у женщин старше 60 лет, а проявляется в форме поражения лобно-височной доли мозговой коры.

Причиной могут послужить как наследственность, так и травмы головы, опухоль мозга, алкоголизм (наркомания), нехватка витаминов группы В.

На раннем этапе у больного ярко проявляется асоциальное поведение, значительные личностные изменения, расторможенность. Это и служит сигналом постепенного развития слабоумия.

Как связаны депрессия и деменция? При поражении левого полушария, симптомы наблюдаются на фоне глубокой депрессии, а патология правого, сопровождается эйфорией. Поражение лобной доли чревато эмоционально-психической неустойчивостью, апатией.

Второй шаг в развитии недуга имеет следующие симптомы:

  • кратковременная или постоянная потеря памяти;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • нарушение речи;
  • утрата способности логически мыслить и действовать.

На последней стадии человек абсолютно не способен к самообслуживанию, не отвечает за свои действия. В этот период диагностируется тяжелая форма слабоумия, не поддающаяся лечению. Продолжительность жизни больного – не более 10 лет.

Идиопатический синдром паркинсонизма

На фоне этого недуга (особенно в тяжелой форме) также развивается слабоумие. Синдром Паркинсона (или идиопатический синдром паркинсонизма) – это патология, вызываемая гибелью нейронов, из-за которой нарушаются межклеточные связи. Отличается характерным дрожанием рук, изменением походки, сильным мышечным напряжением.

Нарушение мышления при этом не происходит, страдает только память и речь.

Деменция развивается в 20-25% случаев, очень медленно, и только на последней стадии. Сначала наблюдаются легкие эмоциональные расстройства, депрессия. Позже, начинаются проблемы с речью.

Олигофрения

Так называют врожденное слабоумие, проявляющееся как у детей до 3 лет, так и внутриутробно.

Ухудшения и прогрессирования патологии не наблюдается.

Человек с олигофренией перестает интеллектуально развиваться, у него изначально отсутствует самостоятельность и способность к обучению. Все это сопровождается недостатком психического и физического развития.

Гентингтона

Довольно редкое наследственное заболевание, поражающее молодых людей в возрасте 25-45 лет. Имеет длительный процесс развития, при котором отмечаются психические отклонения и непроизвольные мышечные подергивания.

Вызывается расстройством внутриклеточного белкового обмена, при котором происходит сбой в работе ЦНС. Вследствие чего происходит тотальная атрофия некоторых долей мозга.

На последней стадии недуга наблюдается полная потеря личности.

Гиперпаратериоз

Так называют эндокринную патологию, вызванную повышенной выработкой паратиреоидного гормона.

Распознать появление гиперпаратериоза непросто, и сделать это можно только при клиническом исследовании сыворотки крови. Анализ покажет высокое содержание кальция в крови и низкий уровень фосфатов.

Страдает не только нервная система, но и сердечно-сосудистая, почки, костная ткань.

Дауна

Есть ли у человека, страдающего болезнью Дауна, врожденное слабоумие?

Болезнь Дауна — это врожденный генетический синдром, вызывающий неизлечимую умственную отсталость.

Часто сопровождается лейкемией, пороком сердца, ожирением, потерей слуха и зрения, низким иммунитетом, небольшой продолжительностью жизни.

У детей, рожденных с этим недугом, с первых лет жизни отмечается отставание в развитии, сложности с обучением. Деменция может проявиться в зрелом возрасте, и сопровождаться эпилептическими припадками.

Виды органической деменции

Виды органической деменции определяются временем возникновения нарушения и степенью их воздействия на психические процессы. Обычно заболевание классифицируется как резидуальное или прогрессирующее. Первое в большей степени свойственно детям, второе – пожилым людям.

Резидуальная органическая деменция по своей сути остаточное поражение, сформировавшееся вследствие воздействия на мозг других разрушающих его факторов: инфекций, травм, токсического отравления. Оказавшись беззащитным перед перечисленными проблемами мозг начинает разрушаться, но в то время как первопричина устраняется, последствия сохраняются навсегда. Они не поддаются коррекции, но и не ухудшаются, если этому не способствуют другие причины. Для этого типа деменции характерны слабоумие и психопатоподобное поведение.

Прогрессирующее органическое нарушение развивается медленно, затрагивая все больше участков головного мозга. Именно к этому типу относят классический вариант старческой деменции, когда психические функции угасают постепенно, вместе с двигательными. Следует отметить, что в отличие от резидуальной, способной остановиться на одной ступени развития, прогрессирующая будет развиваться постоянно, пока в конечном итоге не приведет к смерти пациента.

Симптомы, признаки и фото больных

Вначале симптомы воспринимаются как обычная забывчивость, свойственная пожилым людям.

При болезни Альцгеймера становятся системой такие проявления:

  1. Ухудшение памяти, вплоть до того, что больной не помнит своего имени, фамилии, адреса и пр.
  2. Расстройство речи: повторения слов, запинания, невозможность связать слова.
  3. Безразличие ко всему, в том числе и к ранее любимым занятиям;
    утрата навыков.
  4. Потеря чувства времени и пространства, и пр.

Фото больного:

Подобные признаки должны насторожить близких и подтолкнуть к обращению за мед. помощью, так как не специалисту трудно поставить точный диагноз, опираясь только на проявления: есть еще ряд заболеваний в неврологии с со схожими симптомами.

Это сосудистая деменция, болезни Паркинсона и Пика, синдром Бенсона.

Даже профессиональному неврологу не всегда удается сразу распознать, какая именно из форм деменции у конкретного пациента, потребуется наблюдение у психиатра и дополнительные исследования – КТ, МРТ, анализы.

Точное диагностирование не происходит одномоментно, почти всегда необходимо наблюдение за динамикой процессов на протяжении нескольких месяцев, тогда врач исключает наличие похожих недугов.

Статистические данные заставляю задуматься, почему женщины подвергаются синдрому Альцгеймера в 2-3 раза чаще, чем мужчины, учитывая, что именно мужчины более склонны к вредным привычкам.

Следует отметить, что у женщин синдром Альцгеймера проявляется несколько иначе, чем у мужчин: резко портится характер, ранее спокойная и разумная бабушка или мать становится раздражительной, склочной, может устраивать скандалы с оскорбительными выкриками, изрыгать проклятия.

Беспричинный смех, чрезмерная слезливость, подозрительность свойственны именно женщинам. Возможно проявление глубокой депрессивности.

Нуждаясь в помощи близких, женщины часто отказываются от ухода, хотя соблюдать гигиену, обеспечить приготовление пищи самостоятельно не в состоянии из-за утраты навыков.

Синдром Альцгеймера имеет несколько стадий развития:

  • инициальная;
  • умеренная;
  • тяжелая.

Первая стадия может длиться 7-15 лет, протекает с нарушениями памяти, речи. Особенно проявляется неспособность мыслить абстрактно: найти различия между предметами, обстоятельствами старик не может.

Если заболевший еще работал, то продолжать трудовую деятельность он не сможет, так как постепенно утрачивает навыки, а новую информацию запомнить не может. Повседневная жизнь протекает терпимо.

Вторая стадия проявляется в личностных изменениях, вызванных стойкой потерей памяти событий своей личной жизни. Больной перестает различать лица, не помнит имена, не понимает, где находится.

Именно на этой стадии старики могут потеряться, так как не в состоянии объяснить, где расположен дом, поэтому в карманах предметов одежды должны быть записки с адресом и ФИО больного.

При депрессии больной безучастен, лежит. Общение затруднено из-за расстройства речи. Длительность этого периода обычно составляет 2-5 лет.

Тяжелый период развития заболевания длится до 2-х лет. Больной вначале еще может передвигаться, но постепенно утрачивает ощущение необходимости справлять нужду.

Теперь оставлять старика одного нельзя, за ним нужен постоянный уход. Когда больной перестает ходить и превращается практически в овощ, его нужно кормить, переодевать и т.п. Лежачий старик может умереть из-за пневмонии вследствие недостаточной вентиляции легких.

3 стадии болезни Альцгеймера:

Adblock
detector